外科学名词解释与答题
名解1、无菌术（asepsis）：是针对微生物及其感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术的内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。2、灭菌：是指杀灭一切活的微生物。3、消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。4、操作规则和管理制度：则是为了防止已经灭菌和消毒的物品、已行无菌准备的人员或手术区不再被污染所采取的措施。5、低渗性脱水：水钠同时缺失，缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，＜mmol/L。6、高渗性脱水（hypertonicdenydration）：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞mmol/L，血浆渗透压＞mmol/L为主要特征的病理过程。6、等渗性脱水（isotonicdehydration）：水和钠成比例消失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。7、水中毒（waterintoxication）：是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，又称高容量性低钠血症。8、高钾血症：血清钾大于5.5mmol/L，常见于摄入过多、肾排钾功能减退或细胞内钾外移。9、低钾血症：血清钾小于3.5mmol/L，常见于摄入不足、肾外丢失及钾与肾脏排出过多。10、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：由酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多造成。11、呼吸性酸中毒：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2,以致PaCO2增高，导致高碳酸血症。12、呼吸性碱中毒：肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升，致低碳酸血症。13、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3-浓度升高为特征的酸碱紊乱。14、休克：是由多种病因引起的机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。15、有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、和淋巴血窦中或停滞与毛细血管中的血量。16、低血容量休克（hypovolemicshock）：常因大量出血或体液丢失，或液体存于第三间隙，导致有效循环量降低引起，由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失的称创伤性休克。16、冷休克：低动力型，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤湿冷。暖休克：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，病人皮肤比较温暖干燥。17、多器官功能障碍综合征（mods）：是指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。18、急性肾衰竭（acuterenalfailure）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调及全身并发症。19、非少尿型急性肾衰竭（ARF）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。20、麻醉（anesthesia）：利用麻醉药物使中枢神经系统或神经系统中某些部位受到暂时的、完全可逆的抑制。20、全身麻醉（generalanesthesia）：麻醉药经过呼吸道吸入或经静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，称为全身麻醉。21、最低肺泡有效浓度（MAC）：某种吸入麻醉药在一个大气压与纯氧用时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。22、静脉麻醉药（intravenousanesthetics）：药物经静脉注射进入体内，作用于中枢神经系统而产生全身麻醉的药物。23、全身麻醉的诱导（inductionofanesthetics）：病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管插管这一过程称为全身麻醉的诱导。24、局部麻醉（localanesthetics）：用局部麻药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生局麻作用。25、表面麻醉（sufaceanesthetics）：将穿透力强的麻醉药直接使用于黏膜表面，使其透过黏膜下的神经末梢，产生粘膜麻醉作用，称表面麻醉。26、局部浸润麻醉（localinfiltrationanesthetics）：将局麻药注射到手术区的组织内，阻滞神经末梢而达到局麻作用。27、区域阻滞：包围手术区，在其四周和底部注射局麻药，阻滞通入手术区的神经纤维。28、神经阻滞：在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用。29、椎管内麻醉：根据局麻药注入的腔隙不同，分为蛛网膜下隙阻滞，硬膜外间隙阻滞及腰麻-硬膜外间隙联合阻滞，统称为椎管内麻醉。29、术中知晓：是指病人在术后能回忆起数中所发生的一切事，并能告知有无疼痛的情况。30、复苏：一切为了挽救生命所采取的医疗措施31、心肺复苏（CPR）：针对呼吸和循环骤停病人所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。32、心肺脑复苏：维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点，一开始就应积极防治脑细胞的损伤，力争脑功能的完全恢复，分为初期复苏、后期复苏和复苏后治疗。33、心跳骤停：指因“急性原因”导致“心脏突然丧失有效排血能力”的病理生理状态。34、脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施。35、围手术期：从病人决定需要手术治疗开始，术前期可短至数分钟，亦可能数周；术后期因不同疾病及术式而不同。36、围手术期处理：为病人手术做准备和促进术后康复。37、条件性感染：当人体局部或（和）全身的抗感染能力降低时，原本栖居于人体但尚未治病的菌群可以变成致病微生物，他们所引起的感染称为条件性感染。37、二重感染（菌群交替症-superinfection）：在抗菌药物治疗原发感染时，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如耐药的金黄色葡萄球菌、难辨梭菌、白念珠菌。38、疥（furuncle）：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。39、痈（carbuncle）：邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖混合而成。40、皮下急性蜂窝组织炎（Acutecellulitis）：皮下疏松结缔组织的急性化脓性感染，可发生于皮下、筋膜下、肌肉间隙、或深部蜂窝组织。40、丹毒（erysipelas）：是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。41、脓毒症（sepsis）：因病原菌因素引起的全身炎症反应，体温、循环、呼吸、神志明显改变的外科感染的统称。42、菌血症（bacteremia)：脓毒症的一种，细菌侵入血液循环存在于血液内，血培养阳性，称菌血症。43、静脉导管感染（catheter-relatedinfection）：静脉留置导管，尤其是中心静脉置管，护理不慎或留置时间过长而污染，很易成为病原菌直接侵入血液的途径。44、肠源性感染（gutderivedinfection）：在严重创伤等危重的病人，肠黏膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。45、创伤（injury/trauma）：机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。46、战伤（militaryinjury）：在战斗中由武器直接或间接造成的各种损伤。47、烧伤：由热力所引起的组织损伤。48、肿瘤（tumor）：是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。49、移植（transplantation）：是指将一个个体的细胞、组织或器官（移植物）用手术或其他方法，导入到自体或另一个体的某一部位，以替代原已丧失功能的一门技术。简答题1、等渗性脱水的病因：⑴消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；⑵体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；临床表现：眼窝下陷、皮肤干燥、血容量不足的表现：肢端湿冷，脉搏细速、血压下降。2、高渗性脱水的病因：摄入水分不足，不能进食者，水分丧失过多，水源不足，大量出汗，尿崩症，糖尿病；临床表现：轻度：口渴，缺水量在体重的2%~4%；中度：极度口渴，有乏力，尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，烦躁不安，缺水量4%~6%，重度：躁狂、幻觉、谵妄，昏迷，超过6%；诊断：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高，
。
3、高钾血症的病因：
进入体内（或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾；肾排钾功能减退；细胞内钾的移出；治疗：立即停止钾的摄入；促使钾离子准入细胞内；有心律失常者可给予钙剂；腹膜透析或血液透析；阳离子交换树脂。4、低钾血症的病因：长期进食不足，应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，补液病人长期不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足，哦图、持续性胃肠减压，钾从肾外途经丧失，钾向组织内转移；临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息；病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现；典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波；诊断：血钾3.5mmol/L;治疗：去除病因。补钾原则：采用分次补钾，变治疗边观察的方法。①每升输液中含钾量不宜超过40mmol，缓慢滴注；②输入钾量应控制在20mmol/h以下；③每日补钾不应过多；④见尿补钾。5、代谢性碱中毒的病因：胃液丧失过多、碱性物质摄入过多，缺钾，利尿药的使用；临床表现：呼吸变浅变慢，嗜睡、精神错乱或谵妄，血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧；血浆游离Ca2+降低；低钾血症；治疗：去除病因，应用生理盐水；补钾，应用酸性药物，氯化钾。6、休克的临床表现：⑴休克代偿期：精神紧张，烦躁不安；面色苍白、皮肤湿冷；脉搏细速，收缩压正常或稍升高；⑵休克抑制期：①神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。②全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗；③脉搏细速或扪不清，血压下降（BP90mmHg）或测不出，脉压差更小；④尿量明显减少或无尿（每≤25ml）；⑤代谢性酸中毒；⑥出血倾向：常提示已发生DIC；⑦呼吸困难综合征：呼吸困难呈进行性；虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。7、休克的治疗：⑴一般紧急治疗；⑵补充血容量；⑶积极处理原发病；⑷纠正酸碱平衡失调；⑸血管活性药物的应用；⑹治疗DIC改善微循环；⑺皮质类固醇和其他药物的应用⑴一般紧急治疗；①体位：头和躯干抬高20~30°;下肢抬高15~20°；②吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分；③保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插；④镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外；⑤⑥⑦保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温；⑦休克服：起到自体输血的作用(~ml）。⑵补充血容量；是抗休克的最主要、最根本的措施。⑶积极处理原发病；⑷纠正酸碱平衡失调：纠正酸中毒；处理高血钾；⑸血管活性药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、改善心功能；⑹治疗DIC改善微循环；扩充血容量，低分子右旋糖酐，肝素，溶栓剂，血小板解聚药⑺皮质类固醇和其他药物的应用8、休克的检测：㈠一般监测⑴精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况；⑵皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志；⑶血压：收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象；⑷脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。休克指数=脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5提示无休克；1.0～1.5提示有休克；2.0为严重休克;⑸尿量：反映肾血液灌注的指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量25ml/h、比重增加者表明存在肾灌注不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正;㈡特殊监测⑴中心静脉压（CVP）：可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP0.49kPa，表示血容量不足；1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭;⑵肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP的正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。PCWP低于正常值反映血容量不足，增高反映左房压力增高例如急性肺水肿时;⑶心排出量（CO）和心脏指数（C1）：成人4～6L/min；C12.5～3.5L/（min?m2）。此外，还可通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2），来判断体内氧供应与氧消耗的比例;⑷动脉血气分析：反映休克的严重程度和复苏状况。休克引起ARDS时出现PaO2显著下降（60mmHg）;⑸动脉血乳酸盐测定：反映组织灌注不足情况，1～1.5mmol/L，危重病人2mmol/L，乳酸盐丙酮酸盐（L/P）比值正常比值约为10∶1；⑹胃肠粘膜内PH值测定：正常值7.35-7.45；⑺DIC的检测：①血小板计数低于80×/L；②凝血酶原时间比对照组延长3s以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。9、感染性休克的原因：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、脓肿。感染性休克的治疗：⑴补充血容量；⑵控制感染：选用合理的抗生素，积极处理感染灶；⑶纠正酸碱失衡；⑷心血管药物的应用；⑸皮质激素治疗：早期大量应用；⑹其他：营养支持、处理并发症等。10、急性肾衰竭病因：⑴肾前性：因肾灌注不足引起，最为常见。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。血容量减少，心输出量降低，肾血管收缩，肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等；⑵肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大。若梗阻时间过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰；⑶肾性：各种原因引起的肾实质性损害，如大出血、休克、应用氨基糖苷类抗生素、烧伤、挤压综合征等。急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和肾中毒是其主要病变。11、急性肾衰竭少尿期的临床表现：少尿期越长，病情越严重。㈠水电解质和酸碱平衡失调：⑴水中毒：体内水分大量积聚，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿及全身软组织水肿；⑵高钾血症：是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭少尿期死亡最常见、最主要的原因；⑶高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，当有高钾血症时必然有高镁血症；⑷高磷血症和低钙血症；⑸低钠血症：水潴留、钠丢失多、钠泵功能失常、肾小管功能障碍；⑹低氯血症；⑺酸中毒；㈡蛋白质代谢产物积聚：氮质血症，尿毒症；㈢全身并发症：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。12、急性肾衰竭少尿期治疗：治疗原则是维持内环境的稳定。⑴严格限制水分和电解质：补液公式：显性失水+非显性失水-内生水；严禁钾的摄入，控制钠的摄入，注意钙的补充；⑵预防和治疗高血钾：严格控制钾的摄入，减少钾的产生，对抗或降低高血钾；⑶纠正酸中毒；⑷维持营养和供给热量：补充碳水化合物及维生素，控制蛋白摄入；⑸控制感染：减缓ARF发展；⑹血液净化：血肌酐超过umol/L，血钾超过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒。血液透析、连续性肾替代治疗、腹膜透析。13、急性肾衰竭多尿期的补液原则：⑴保持水电酸碱平衡，控制氮质血症；⑵增进营养，增加蛋白质的补充；⑶预防治疗感染；⑷治疗原发病，防止各种合并症发生。14、局麻药毒性反应的常见原因：血液浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应。①一次超过病人的耐量；②误注入血管；③作用部位血运丰富未酌情减量或局麻药中未加肾上腺素；④病人因体质衰弱等原因而耐受力降低。临床表现：中枢神经系统和心血管系统预防：针对局麻药中毒反应的原因采取相应预防措施处理：①停止用药；②吸氧；③镇静；④控制惊厥；⑤CRPR。15、硬膜外麻醉的术中并发症：①全脊椎麻醉；②局麻药毒性反应；③血压下降和心率减慢；④呼吸抑制；⑤恶心呕吐；术后并发症：①神经损伤；②硬膜外血肿；③硬膜外脓肿；④脊髓前动脉综合征；⑤导管拔出困难或折断。16、心肺脑复苏的步骤：A（airway）开放气道：抬首（头后仰）、举颏（抬下颌）、张口三步。B（breathing）人工呼吸：开放气道后，检查患者有无自主呼吸。若无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，使肺吹张。C（circulation）人工循环：呼吸循环骤停诊断成立后，应尽早建立有效的人工循环。有效的心脏按压能维持心脏充盈和搏出，诱发心脏的自主性搏动，并可能预防生命重要器官（如脑）因较长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性改变。心脏按压分胸外心脏按压和开胸心脏按压两种。后期复苏：呼吸管理、呼吸器的应用、监测、药物治疗；复苏后治疗：维持良好的呼吸功能，确保循环功能稳定，防止肾功能衰竭，脑复苏。17、术后发热的诊断和处理原则：非感染性发热比感染性发热来得早。⑴非感染性发热：对症治疗、严密观察、尽量减少诱发因素；⑵感染性发热：严格无菌操作，止血严密，不留死腔，正确应用抗生素，积极防治肺部、尿路并发症等。18、外科感染有哪些治疗措施：⑴局部处理：①保护感染部位：避免受压，适当限制活动或加以固定；②理疗与外用药物；炎症早期可以局部热敷等物理治疗，未成脓阶段可用鱼石脂软膏敷贴，感染伤口创面需换药处理；③手术治疗：切除或切开病变组织、排脓及留置引流物。⑵抗感染药物的应用：较轻或局限的感染可不用或口服抗菌药物，范围较大或有扩展趋势的感染，需全身用药；⑶全身支持治疗：①保证休息及良好的精神状态；②维持正常的水电解质代谢和酸碱平衡；③加强营养支持，适当成分输血；④对症治疗：热、痛、肿等；⑤治疗易引起感染的原有疾病（如糖尿病等）；⑥治疗感染性休克、MODS；⑦持续过度的炎性反应，可加用激素等；严重感染者，可应用干扰素、胸腺肽、丙种球蛋白。19、全身感染的综合治疗：⑴原发感染灶的处理：清除坏死组织、异物、消灭死腔、脓液引流，控制肠源性感染等；⑵抗菌药物的应用：正确合理使用抗生素⑶支持疗法：补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血症；⑷对症治疗：控制高热，纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。20破伤风的综合治疗：⑴原则：清除毒素来源、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅、防治并发症⑵具体措施：①及时、正确处理伤口。扩创、冲洗引流；②抗毒素的应用：中和游离的毒素，1万~6万U由肌肉注射和静脉注入；③隔离：减少一切刺激。使用镇静、解痉药物：10%水合氯醛、鲁米那钠、安定、冬眠；④防止并发症：发生在呼吸道，如窒息、肺不张、肺部感染；防止发作时下床、骨折、咬伤舌；⑤营养补充和水电平衡。21、破伤风的并发症：⑴呼吸道并发症:①窒息：由于喉头、呼吸机持续性痉挛和黏痰堵塞气管所致；②肺部感染和肺不张：喉头痉挛、呼吸道不畅，支气管分泌物淤积，不能经常翻身等是其主要原因；⑵强烈的、持续的肌痉挛可使肌断裂甚至骨折；膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留；呼吸肌和膈肌痉挛可造成呼吸骤停等；⑶其他：①酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌强烈收缩，禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加，造成代谢性酸中毒；②循环衰竭：因缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长可导致心力衰竭，甚至休克或心搏骤停。21、影响创伤愈合的因素：⑴感染：最常见，损害细胞和基质；⑵损伤重、坏死组织多或有异物存留；⑶局部血运障碍：①局部血管直接受损；②伤口包扎过紧，缝合张力过大，止血带应用过久；③休克；④原发血管病（静脉曲张，脉管炎等）；⑷局部处理不当：制动不妥、清创不利；⑸全身因素：①营养不良；②大量使用细胞增生抑制剂；③免疫功能低下；④全身性严重并发症或疾病。21、创伤并发症：⑴感染：伤口感染、免疫功能下降、肠源性感染；⑵休克：失血性休克、感染性休克；⑶脂肪栓塞综合征：常见于多发性骨折，主要病变部位是肺；⑷应激性溃疡；⑸凝血功能障碍；⑹器官功能障碍：ARF\ARDS等严重内脏并发症；心脏、肝功能损害；具体部位及器官并发症。23、创伤急救的原则：在处理复杂伤情时，应首先解除危及伤员生命的情况，使伤情得到初步控制，然后再进行后续处理，并尽可能稳定伤情，为转送和后续确定性治疗创造条件。必须优先抢救的急症：心跳、呼吸骤停，窒息，活动性大出血，张力性气胸，休克，内脏脱出，脑疝等。22、浅Ⅱ°烧伤创面的临床表现：
创面大水疱，基地红润，触痛明显，质地柔软，皮温增高，未见明显的血栓形成，拔毛试验阳性，一般2周内愈合，不留瘢痕，往往有色素沉着；23、深Ⅱ°烧伤创面的临床表现：创面有大小不等的水疱，基地苍白或红白相间或鲜红，触痛迟钝，质地韧，皮温略低，可见细密的栓塞血管网，拔毛试验可痛可不痛，一般3~4周内愈合，愈后留瘢痕；24、Ⅲ°烧伤创面的临床表现：创面往往无水疱，基地蜡白或焦黄或炭黑色，无触痛，质地硬，皮温低，可见栓塞的树枝状血管网，往往需要手术修复。25、烧伤休克的治疗原则：⑴早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量性休克；⑵深度烧伤组织是全身感染的主要来源，应早期切除、自体、异体皮覆盖；⑶及时纠正休克，控制感染是防止内脏多功能障碍的关键；⑷重视形态功能的恢复。26、肿瘤的局部表现：⑴肿块：体表或浅在的肿瘤、肿块常是第一症状；深部或内脏的肿瘤，肿块不易触及，但可有脏器受压或器官梗阻；恶性肿瘤的转移灶，亦可表现为肿块，如肿大淋巴结，骨或内脏的肿块等；⑵疼痛：肿块的膨胀性生长，破溃或感染使末梢神经或神经感受到袭击或压迫，可出现局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛、放射痛，尤以夜间明显；⑶溃疡：体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快、血供不足，可继发坏死，或感染致溃烂；⑷出血：体表及与体外相交通的肿瘤，可发生溃破、血管破裂而出血；⑸梗阻：肿瘤可导致空腔器官阻塞而出现症状；⑹浸润与转移症状；区域淋巴结肿大，相应静脉回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张。27、免疫排斥反应的类型、机理：⑴超急性排斥反应：(1)由于受者体内预先存在抗供者组织抗原的抗体（抗供者ABO血型抗原、HLA抗原及血管内皮细胞和单核细胞上VEC抗原的抗体），就会引起超急性排斥反应。抗体与供者组织抗原结合，通过激活补体而直接破坏靶细胞，致使移植器官的血管内皮细胞破坏，血管渗漏，血小板、中性粒细胞聚集和纤维蛋白沉着，造成广泛血栓、血管堵塞和组织坏死，移植器官在血管吻合接通后立即、数分钟或数小时内破坏，表面发污发紫，切面可见严重的弥漫性出血。可能发生于受者供者血型不合、再次移植、反复输血、多次妊娠、长期血液透析的个体；⑵加速血管排斥反应：小动脉纤维蛋白样坏死，伴有明显的血管内血栓形成，细胞浸润相对较少，由新一代抗供者抗体引起的交叉配型阳性，组织病理有血管内皮损伤，且伴有血管内凝血，某些加速血管排斥反应有可能治疗；⑶急性排斥反应：主要是由于T细胞的免疫反应所致，一般在移植后4天至两周左右出现，80-90%发生于移植后1个月内。主要症状有：突然发生寒战、高烧，移植物肿大引起局部肿痛，一般情况变差，移植器官功能减退，如肾移植时出现尿量减少，血肌肝和尿素氨升高，肝移植时有明显的黄疸加深，血清转氨酶和胆红素迅速上升；⑷慢性排斥反应：是移植物功能丧失的常见原因，可发生在移植术后数月至数年。可能急性排斥的反复发作、药物毒性、反复感染、慢性梗阻、移植时供体器官的缺血损伤等都起一定作用。临床表现为移植器官功能缓慢减退，增加免疫抑制药物治疗常难奏效。星恒教育耿老师
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