医院重症患者休克的诊断与治疗
医院大多存在基础理念不夯实，缺乏血流动力学监测技术手段，治疗缺乏流程，随意性大的问题。目前临床血流动力学监测技术和目标繁目众多，本文仅结合基层医疗必备的理论和技术进行探讨，期望通过制定简单、实用的休克诊断与治疗流程，提高和规范中国基层重症休克诊疗行为。流程分为早期识别和鉴别休克类型的诊断流程和休克治疗目标流程两部分。以下将详细为大家解读流程内涵。
休克的早期识别
休克病理生理改变的本质是组织血液灌流不足造成细胞水平的急性氧代谢障碍，从而导致细胞受损的病理过程。休克治疗的关键在于早期识别休克，并进行早期干预。休克的临床表现通常为系统低血压和组织低灌注。但在休克早期血压下降并不是一个具备良好敏感性的指标，临床中发现组织低灌注是早期识别休克的关键。早期发现组织低灌注一般通过3个观察“窗口”：皮肤（湿冷、花斑、紫绀）、肾脏［尿量＜0.5ml/（kg?h）］、意识改变；出现以上任何一种情况，并合并临床高乳酸血症（血乳酸＞1.5mmol/L）的患者都应警惕休克的出现。
休克类型的快速鉴别诊断
休克是一种临床综合征，不同类型的休克有着共同的临床表现，但由于病理生理变化存在本质的不同，治疗方案也迥然不同。因此在早期识别休克的同时，快速、准确识别休克类型是治疗的关键。休克按血流动力学改变通常分为梗阻性休克、心源性休克、低血容量性休克、分布性休克。规范化的休克鉴别诊断流程有助于临床快速诊断休克病因。
（一）首先筛查梗阻性休克
梗阻性休克有其特殊的治疗方案，需要早期快速识别，病因一般包括急性肺动脉栓塞、急性心脏压塞、气胸、急性主动脉疾患等。
临床推荐首选重症超声进行快速鉴别诊断。例如在无慢性肺部基础疾病和右心功能不全的病史情况下，出现急性右心室扩张，右室壁无增厚，室间隔受压左移形成左心“D”字征，肺动脉扩张，肺动脉收缩压增加等情况均提示急性肺动脉栓塞可能；心包腔大量积液，伴有“摆动心”，右心房收缩期塌陷，右心室舒张期塌陷，存在其他原因无法解释的血流动力学障碍可考虑急性心脏压塞；而肺部超声发现肺点，下腔静脉扩张固定提示气胸。
在无重症超声监测指导下，也可以通过病史、临床表现和体格检查、实验室检查及影像学检查等方法明确诊断。例如急性肺动脉栓塞通常有长期卧床病史、心脏基础疾病或高凝状态，表现为突发的呼吸和循环同时受累、呼气末二氧化碳分压水平明显下降、心电图出现SⅠQⅢTⅢ波群、D-二聚体升高，必要时需完善肺部CT血管造影（CTangiography，CTA）明确诊断；急性心脏压塞一般有心脏损伤或心脏外科手术病史，或低凝状态，可能表现为颈静脉怒张、脉压差变小、心音低钝，中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）增高等；气胸一般伴有同侧呼吸音减弱或消失，叩诊鼓音，床旁X线胸片或肺部CT可明确诊断，急诊状态高度怀疑气胸时可进行诊断性穿刺。
一旦明确为梗阻性休克需要立即启动相应的病因治疗。如肺栓塞时需进行溶栓和/或抗凝治疗，大面积肺栓塞溶栓抗凝禁忌时，创造条件进行介入取栓或外科干预治疗；心脏压塞时进行心包穿刺引流或外科手术治疗；气胸时行闭式胸腔引流；主动脉夹层时创造条件尽早启动外科干预，同时在术前避免患者血压剧烈波动以及腔内压力改变等等。
（二）评估心脏功能和肺部情况明确是否为心源性休克
排除梗阻性休克后，就可以进一步从病史、临床表现、体格检查以及心脏生化标记物等方面来鉴别是否存在心源性休克。
患者如果存在心输出量（cardiacoutput，CO）降低，颈静脉扩张，心脏扩大，心脏听诊奔马律，肺部听诊捻发音，心脏生化标记物肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、肌钙蛋白、脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）等升高或者具有典型X线胸片表现（肺门区蝴蝶状渗出）则提示心源性休克可能。
临床如有重症超声，推荐首选重症超声全面评估心肺功能。当心脏超声提示心脏收缩功能明显不全，下腔静脉宽大固定，肺部超声发现弥漫性B线时提示心源性休克。
（三）了解容量状态和容量反应性鉴别低血容量性休克
排除梗阻性休克和心源性休克后，需进一步判断是否有容量不充足的证据。临床可通过病史（容量丢失情况）、临床表现与体格检查（脱水貌、皮肤弹性、颈静脉充盈度、体位性低血压等情况）、血流动力学监测技术（如CVP、动脉压力波形）进行判断，见表1。如果存在容量严重不充足的证据，并且CO降低提示为低血容量性休克。
（四）心输出量增高考虑分布性休克
根据CO是否增高可区分为高动力型休克和低动力型休克，前3种类型休克都属于低动力型休克，高动力型休克即分布性休克，如何鉴别高动力型休克与低动力型休克见表2。
临床常见的分布性休克包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。此外，还可通过进一步了解感染指标、药物使用情况、病史信息鉴别休克类型并进行针对性病因学治疗。
（五）合并原因休克类型的鉴别
当前述4个问题不足以确定休克类型时，应考虑是否为合并不同类型的休克，如脓毒性休克合并心肌抑制，右心功能不全，脓毒性休克合并低血容量性因素，临床可通过动态监测协助判断。如果还不能明确诊断，可能需考虑其他罕见原因休克，如肾上腺功能不全等。
休克治疗的目标流程
除了梗阻性休克一般需要特定的治疗外，心源性休克、低血容量性休克以及分布性休克都需要设定治疗目标，并且进行动态连续的监测。
无论从临床实践、指南共识还是实用性方面来看，主要以氧代谢为导向的乳酸、CVP/下腔静脉直径（diameterofinferiorvenacava，DIVC）/下腔静脉呼吸变异度（variabilityoftheinferiorvenacava，ΔIVC）、动静脉二氧化碳分压差（centralvenous-to-arterialcarbondioxidetensiondifference，Pcv-aCO2）、上腔静脉血氧饱和度（centralvenousoxygensaturation，ScvO2）阶梯性应用的目标指导流程都具有一定的价值，值得提倡。具体的治疗目标流程如下：
首先当临床出现休克时需区分是否存在危及生命的低血压，如平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）＜40mmHg（1mmHg=0.kPa）。如果存在需立即应用去甲肾上腺素等血管活性药物保持最低生命灌注需求。如果没有致命性低血压需进一步评估患者的容量状态和容量反应性。确定其具有容量反应性的金标准是输液后CO增加＞15%，临床中有多种测量CO的方法和替代指标，包括心肺相互作用原理的相关指标和通过动态手段改变来判断容量反应性的指标。从基层医疗普及性和实用性的角度来看，我们选用了CVP、DIVC及ΔIVC作为容量状态和容量反应性的评价指标。
CVP在8~12mmHg之间是目前公认的液体治疗安全界限范围，为此本目标流程认为在排除梗阻性休克后，当CVP＞12mmHg、DIVC＞2.0cm且固定时，提示容量过负荷，需加用利尿和强心治疗；当CVP＜8mmHg，自主呼吸时DIVC＜1.0cm、ΔIVC＞50%，控制呼吸时DIVC＜1.5cm、ΔIVC＞18%时，提示容量不足，如患者具有容量反应性可进行补液治疗；两者治疗后均需在3h内进行重复乳酸测定，如果乳酸恢复正常，进入器官灌注评估流程，根据器官灌注水平调整并维持合适的血压水平。
上述2种情况经治疗后如果乳酸仍然＞1.5mmol/L，进入Pcv-aCO2、ScvO2阶梯性评估；如果CVP在8~12mmHg之间或DIVC在1.0~2.0cm之间则直接进入Pcv-aCO2和ScvO2阶梯性评估。Pcv-aCO2是反应流量状态的优秀指标，当Pcv-aCO2＞5mmHg时，无论ScvO2大于还是小于70%，都可以继续提升CO改善灌注。在默认容量充足的前提下，需要采取加用强心药物改善心肌顺应性等治疗措施，通过改变心功能曲线位点增加CO；强心治疗后需回到容量状态评估，即CVP或DIVC评估节点，决定进一步的治疗方案。当Pcv-aCO2≤5mmHg时，提示提升流量不能改善组织灌注，此时需进一步参考氧代谢平衡情况决定下一步治疗方案，ScvO2可作为进一步评估氧供氧耗平衡情况的指标。当Pcv-aCO2≤5mmHg、ScvO2≥70%时提示乳酸增加可能非缺血缺氧性乳酸增加，提升CO不能改善乳酸增加，此时治疗上可加用血管活性药物，注意病因治疗如抗感染、连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）等；当Pcv-aCO2≤5mmHg、ScvO2＜70%时，提示机体氧供氧耗存在不匹配的情况，但通过增加CO并不能改善乳酸，治疗上可考虑进一步降低氧耗（如加强镇静镇痛、低温治疗），或者提升血红蛋白水平增加氧供。以上治疗干预后都需要重新回到评估乳酸情况的节点，再决定下一步的治疗方案。当然临床情况错综复杂，本流程可能仅覆盖重症循环血流动力学障碍患者中的60%~80%。流程中CVP/DIVC/ΔIVC作为评估容量目标的指标受很多因素影响，并非所有情况都能反映患者的容量状态，在不同的病理生理改变情况下其存在各种局限性。例如在围心脏压力（腹内压、胸内压等）增加、右心功能不全或左心舒张功能不全等情况下可能导致CVP/DIVC/ΔIVC对容量状态或容量反应性的判断不准确，此时可以根据临床病理生理改变的本质选择其他合适的指标进行替代。
综上所述，基于早期识别和鉴别休克类型的诊断流程以及乳酸、CVP、Pcv-aCO2、ScvO2阶梯性应用理念的休克治疗目标流程（图1、2），将有助于基层重症休克患者的临床管理。
参考文献：
张丽娜,胡波,郑瑞强,等.医院重症患者休克的诊断与治疗目标流程[J/OL].中华重症医学电子杂志,,3(4):-.
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