呼吸系统下巧学妙记
11.间质性肺疾病/ILD
ILD是一组累积肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。
1.限制性呼吸困难：增加的只有比值类RV/TLC,FEV1/FVC其他都↓
2.Velcro啰音→间质性肺纤维化
一、分类
①已知病因的ILD②特发性间质性肺炎（最常见的是特发性肺纤维化）③肉芽肿性ILD
二、临床表现
症状
1.呼吸困难：最常见的类型，进行性加重
2.持续性干咳
体征
1.Velcro啰音（干性爆裂音）→特发性肺纤维化（早期）
2.杵状指（晚期缺氧）
三、检查
1.胸部X线→双肺弥漫浸润阴影
2.HRCT→弥漫性结节状影、磨玻璃样变
3.肺功能检查:限制性呼吸困难：增加的只有比值类RV/TLC,FEV1/FVC其他都↓
11.1特发性肺纤维化/IPF
一．病因
1.吸烟2.EB病毒鼻咽癌、Burkin瘤、病毒性心肌炎、特发性肺纤维化都和它有关。
二、机制
肺泡上皮反复损伤后异常修复导致肺泡上皮损伤→炎症因子→成纤维细胞增生→瘢痕形成
三、临床表现
1.呼吸困难：最常见的类型，进行性加重
2.Velcro啰音（干性爆裂音）→特发性肺纤维化（早期）
3.杵状指（晚期缺氧）
四、检查
HRCT→金标准→网状改变、蜂窝状改变。
BALF细胞分析多表现为中心粒细胞↑，淋巴细胞增加不明显。
五、治疗:目前除了肺移植有效，其他都无效。
11.2结节病
结节病是一种原因不明的多系统累及的非干酪样肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤。90%累及肺脏，出现咳嗽、胸痛、呼困等，胸部CT/HRCT典型表现→沿支气管血管束分布的微小结节。典型X线表现→双侧对称性肺门淋巴结肿大。皮肤出现红色丘疹→结节病
一．病因
1.遗传因素→6号染色体
2.免疫因素→非干酪样肉芽肿+以CD4+T细胞为主↑，淋巴细胞增加
二、临床表现
1.急性结节病→双肺淋巴结肿大、关节炎、结节性红斑
2.亚急性/慢性结节病
→胸内结节病：胸痛、咳嗽、呼困
→胸外结节病：淋巴结肿大、结节性红斑、葡萄膜炎、高钙血症
三、检查
1.胸片：双侧肺门淋巴结肿大伴或不伴右侧气管旁淋巴结肿大→最常见
2.结节病胸片分期
治疗
分期
表现
一般无需治疗，会自愈
0
无异常表现
I
双侧肺门淋巴结肿大，无肺部浸润影
II
双侧肺门淋巴结肿大+肺部网状、结节状、片状浸润影
III
肺部网状、结节状、片状浸润影+无双侧肺门淋巴结肿
全身糖皮质激素治疗
iV
肺纤维化、蜂窝肺、肺大泡、肺气肿
（药物治疗不少于6个月）
3.胸部ct/HRCT：沿支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。病变多侵犯上叶
4.肺功能检查→限制性通气功能障碍
5.BAL/支气管肺泡灌洗→淋巴细胞增加，CD4+/CD8比值+增加,以CD4+T细胞为主↑
6.支气管镜检查→确诊
嗜酸性粒细胞性肺炎
肺朗格汉斯细胞组织增生症
①BAL/支气管肺泡灌洗;嗜酸性粒细胞增多
②胸部X片：肺水肿反转形状
③血清IgE增多
④多见于上叶
⑤好发中年女性
①和吸烟有关
②好发成年人
③肉芽肿性改变，并机化形成“星形”
④HRCT→管壁厚薄不等的不规则囊腔
⑤BAL/支气管肺泡灌洗:肺朗格汉斯细胞增多
过敏性肺炎
肺泡蛋白沉着症（PAP）
特点：
①BAL:淋巴细胞增加，CD8+为主↑
②非干酪样肉芽肿
③有Velcro啰音+杵状指
2.病因:鹦鹉肺、鸽子肺,空调肺，加湿器肺农民肺
3.临床表现：急性形式最常见4-8h起病脱离过敏原好转
4.胸部ct/HRCT:磨玻璃阴影
过敏性肺炎诊断=抗原接触史+呼吸困难和咳嗽+脱离过敏原好转+典型HRCT表现
1.以肺泡腔聚集大量表面活性物质为特征
2.胸部X线:蝴蝶样改变
3.HRCT→地图样，不规则铺路石
4.BAL回收液特征表现：奶白色，稠厚且不透明，静置后沉淀分层
5.治疗：有效/首选→全肺灌洗
特发性肺含铁血红素沉着症（IPH）
肺淋巴管平滑肌瘤病
1.好发儿童和青少年
2.以反复发作的弥漫性肺泡出血为特征
3.表现：反复咳血、呼困、缺铁贫
4.BALF/纤维支气管镜肺泡灌洗：
含吞噬红细胞的巨噬细胞→提示近期肺泡出血
含铁血红素的巨噬细胞→提示远期肺泡出血
1.好发：育龄期妇女
2.表现：进行性加重的呼吸困难12.胸腔积液→限制性通气障碍
一．病因
1.胸膜静水压↑：心衰、限制性心脏病、缩窄性心包炎→产生漏出液
2.cap通透性↑：炎症→①一般炎症→炎症性胸腔积液
②肺结核→结核性胸腔积液
③肿瘤→恶性胸腔积液→产生渗出液
④SLE、RA、气胸
3.胶体渗透压↓：肝硬化、肾病综合征、低白蛋白血症→产生漏出液
（口诀：欣欣向荣上枪急，要干底婶婶粘液漏）
(静水压↑胶体渗透压↓)（除了cap通透性↑→产生渗出液）
4.壁层胸膜淋巴引流障碍→产生渗出液
5.损伤
6.医源性
一、临床表现
症状（＞ml，才会出现症状）
1.呼吸困难最常见→限制性呼吸困难
2.结核性胸膜炎→青年人+有低热
3.恶性胸膜炎→中老年+无发热
体征：
视：患侧饱满
触：气管移向健侧、胸膜摩擦音
叩：实音
听：语颤减落
★考点（ADA/腺苷脱氨酶鉴别的：ADA＞45→结核胸水ADA＜45→恶性胸水）
三、检查
1.首选：B超
2.确诊：胸腔穿刺
3.胸部X线：＞ml，肋膈角才会变钝。
4.胸腔积液的定性分析
早期划分
渗出液（浑浊）
漏出液（清亮）
①比重＞1.
比重＜1.
②蛋白质含量＞30g/L
蛋白质含量＜30g/L
③白细胞数＞×10^6
白细胞数＜×10^6
④ADA＞45
ADA＜45
渗出液（黄色浑浊）
漏出液（透明清亮）
）
①胸腔积液/血清蛋白＞0.5
胸腔积液/血清蛋白＜0.5
②胸腔积液/血清LDH＞0.6
胸腔积液/血清LDH＜0.6
③胸腔积液LDH＞血清正常值高限的2/3
胸腔积液LDH＜血清正常值高限的2/3
④Rivita(+)测蛋白实验
Rivita(一)测蛋白实验
新版本
渗出液（黄色浑浊）
（口诀：欣欣向荣上枪急，要干着婶婶粘液漏）
cap静水压↑（欣欣）
胶体渗透压↓（干底婶婶）
药物过敏
漏出液（透明清亮）
胸膜通透性↑
损伤
气胸
血性胸腔积液→常见于肿瘤、结核、肺栓塞
乳状胸腔积液→乳糜胸
巧克力色胸腔积液→阿米巴肝脓肿
黄绿色胸腔积液→RA/类风湿
5.酶
ADA/腺苷脱氨酶：ADA＞45→结核胸水/结核胸膜炎ADA＜45→恶性胸水
ADA是鉴别结核胸水和恶性胸水的
LDH/乳酸脱氢酶：LDH＞→渗出液，LDH＞→恶性肿瘤或合并细菌感染（5恶不做）
6.肿瘤标志物/CEA:升高→恶性胸腔积液/恶性肿瘤
四、治疗
1.结核性胸膜炎：①抽液：首次≤ml，以后每次≤ml
②没必要注入抗结核药物，但可以注入尿激酶→防止黏连
胸腔穿刺的不良反应：
1.胸膜反应：头晕，冷汗，面色苍白→即将休克处理：停止抽液，平卧，皮下注射0.1肾上腺素0.5ml
2.复张后肺水肿/呼吸衰竭：剧咳、气促、咳大量泡沫状痰
2.恶性肿瘤：手术；胸膜固定术
a胸穿：不宜过多、多快→容易导致肺水肿（剧咳、气促、咳大量泡沫状痰）
b诊断性穿刺：50-ml
c减压：首次≤ml，以后每次≤ml
13.气胸→限制性通气障碍
一、病因
1.按照发病病因分类：自发性、外伤性、医源性气胸
自发性气胸又分为：原发性（无基础肺疾病：瘦高的人）
继发性（有基础肺疾病：COPD、肺结核、肺癌）多选
2.按照胸腔内压力分类：①闭合性气胸②开放性气胸③张力性气胸
①张力性气胸
②闭合性气胸
③开放性气胸
别称
高压性气胸
单纯性气胸
交通性气胸
体征
皮下气胸/粘发音
纵隔向健侧移动
纵隔扑动
空气进出
只进不出
不进不出
可进可出
形成单向活瓣（一张披着羊皮的狼）
3.张力性气胸是最严重的气胸。
4.诱因：胸内压增高的情因素：如抬举重物压力过猛、剧咳、屏气、甚至大笑
二、临床表现
症状
1.突发一侧胸痛
2.呼吸困难
3.严重呼吸衰竭
体征
1..视：患侧饱满触：气管移向健侧叩：鼓音听：语颤减弱
2.Hamman征：左心缘听到心跳一致的气泡破裂音
3.皮下气肿可以听到捻发音
三、检查
1.首选：胸部X线
四、治疗
1.闭合性气胸：（2B）
如果肺被挤压＜20%，无需治疗，＞20%，胸穿（锁骨中线第2肋间）
2.开放性气胸：使开放→变成闭合，再闭式引流术
3.张力性气胸：先胸穿，再闭式引流术
①胸穿→适用于闭合性气胸首次≤ml，以后每次≤ml
②闭式引流术→适用于不稳定气胸、张力性气胸、开放性气胸
③胸膜固定术→适用于适用于不宜手术者（多发性气胸）
→注入硬化剂:多西环素/四环素、米诺环素
14.急性呼吸窘迫综合征/ARDS→湿肺
一般说因为急性胰腺炎入院治疗，给氧，但是PaO2还是低（正常80-mmHg）→诊断ARDS
一、病因（题眼）
1.肺内因素：重度肺炎、吸入性肺损伤（溺水）
2.肺外因素：胰腺炎、重度烧伤
二、机制：全身炎症反应→炎症因子（IL-1或TNF）→炎症细胞→酶（使什么没掉）→
①肺泡上皮损伤
②血管内皮细胞破坏→血管内皮通透性增加→血管内液体渗出到肺间质→进入肺泡→肺泡表面活性物质被破坏→形成透明膜→肺泡稳定性降低→肺泡萎缩、肺不张（顽固性低氧血症）（以II型肺泡上皮损伤为主,肺表面活性物质减少）→肺间质纤维化
（2）ARDS导致低氧血症的机制→肺内动静脉分流（因为正常情况下肺动脉要把C02→肺静脉02，但是因为02弥散功能弱，进不来，导致无法使交换）
三、病理分期
渗出期
发病2周后
透明膜形成，液体渗出（湿肺）
增生期
发病2-3周
淋巴细胞增多
纤维化期
发病3-4周
肺纤维化，肺大泡形成
渗出期：顽固性低氧血症ARDS形态改变特点
①肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布：
即重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主
非重力依赖区（仰卧位时远离背部的肺区）的肺泡基本正常
四、临床表现（氧分压正常值/PaO2:80-mmHg）
发病时间
大多数在原发病起病后72h内发
主要症状
①最早出现的症状是：呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难
②肺水肿（以I型肺泡上皮损伤为主）
③顽固性低氧血症:即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善
体征
①早期正常
②后期闻及水泡音
五、检查
1.胸部X线片：早期正常，晚期肺部发白
2.血气分析：
①PaO2降低，PaCO2降低
②早期呼碱，晚期代酸
③氧合指数PaO2/FiO2用来诊断ARDS:
正常值-mmHg，≤mmHg是诊断ARDS的必要条件
＜轻度≤
＜中度≤
重度≤
④PCWP/PAWP/肺毛细血管契压:正常值＜12mmHg，如果＞18mmHg，判断左心衰
≤18mmHg→辅助诊断ARDS
六、治疗
1.治疗原发病
2.纠正缺氧：
①高浓度吸氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%，一般无法缓解
②
症状轻的无创通气
症状重的机械通气：PEEP/呼吸末正压给氧,一般从低水平潮气量通气/小剂量开始，防止肺泡过度通气，使PaO2≥60mmHg
肺水肿（以I型肺泡上皮损伤为主）
肺泡萎缩、肺不张（以II型肺泡上皮损伤为主,肺表面活性物质减少）
15.呼吸衰竭
定义;PaO2＜60mmHg，伴或不伴CO2＞50mmHg→呼衰
一、病因→1.按照动脉血气分析分类
I型呼吸衰竭
II型呼吸衰竭
定义
①PaO2＜60mmHg
②PCO2正常或降低
①PaO2＜60mmHg
②PCO2＞50mmHg
机制
换气功能障碍
通气功能障碍
病因
①严重肺部感染/重症肺炎（渗出）②ARDS③肺间质疾病④急性肺栓塞
哮喘早期
①慢支、COPD最常见(二炮）②呼吸道阻塞③脊柱畸形④呼吸肌无力
哮喘晚期⑤肺心病
虽然同种呼衰但是机制不同：
间质肺疾病
ARDS
肺栓塞
COPD最常见
弥散功能障碍
肺动-静脉分流
通气-血流比值失调
肺泡通气不足（二炮）
I型呼衰的主要机制
I型呼衰的主要机制
I型呼衰的主要机制
II型呼衰的主要机制
2.按照发病缓急分类
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
常见疾病：严重肺疾患
COPD最常见（考点）
表现：肺性脑病为主；精神错乱狂躁、昏迷
继发性红细胞增多，血液粘稠度增加
3.按照发病机制分类
泵（呼吸肌）衰竭
肺衰竭
定义
通气功能障碍
换气功能障碍
结局
II型呼吸衰竭
I型呼吸衰竭
二、临床表现
1.最主要表现是呼吸困难
2.缺氧→发绀
3.C02潴留→中枢麻痹→肺型脑病
4.急性呼吸衰竭→呼酸+代酸高钾高氯酸中毒
慢性呼吸衰竭→呼酸+代酸碱
★肺心病失典型的II型呼衰，处理不当会出现医源性碱中毒:①使用碱性药物②呼吸机使用不当，多度通气③使用利尿剂→低钾低氯碱中毒
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
常见疾病：严重肺疾患（ARDS）
COPD最常见（考点）
临床表现
①最早表现：呼吸困难
②发绀
③肺性脑病
①最早表现：呼吸困难
②发绀
③肺性脑病
检查
血气分析（首选/确诊）
血气分析（首选/确诊）
治疗
1.氧疗：较高浓度吸氧（＞35%）
2.吸氧浓度=21+4×氧流量
3.目的：使PaO2＞60mmHg，或SpO2（血氧饱和度）在90%以上
4.严重用机械通气，先无创再有创
1氧疗：低流量低浓度吸氧（＜35%）
2.吸氧浓度=21+4×氧流量
3.目的：使PaO2＞60mmHg，或SpO2（血氧饱和度）在90%以上
4.严重用机械通气，先无创再有创
药物：呼吸兴奋剂：（尼可刹米、洛贝林）→只可用于中枢抑制的
→不适用于：呼吸肌无力的、神经肌肉的病变、肺疾病
禁用呼吸抑制剂
纠正酸碱平衡：宁酸勿碱(PH↑,加重组织缺氧)
补碱指征：PH＜7.2（补碱药物：精、组、赖氨酸）
氧解离曲线：
曲线右移→血红蛋白和氧气亲和力降低，利于氧释放，减少组织缺氧→PaCO2↑，2-3DPG↑,T↑,PH↓
曲线左移→血红蛋白和氧气亲和力增加，不利于氧释放，加重组织缺氧→PaCO2↓，2-3DPG↓,T↓,PH↑
16.酸碱平衡失调
先看PH（代偿、失代偿），再看PaCO2（呼酸、碱）,最后看BE、HCO3-
PH:7.35-7.45→代偿期
＞7.45→碱中毒，失代偿期
＜7.35→酸中毒，失代偿期
PaCO2:35-45mmHg
＞45→呼酸中毒
＜35→呼碱中毒
BE(碱剩余)：-3.0～+3.0
＞+3.0→代碱中毒
＜-3.0→代酸中毒
HCO3-：22-27mmHg
＞27→代碱中毒
＜22→代酸中毒
一：酸碱调节系统：
1.人体主要通过体液缓冲系统（最敏感）、肺、肾（最慢）和离子交换维持酸碱平衡
2.体液缓冲系统（最敏感），以碳酸氢盐系统为主
3.肺调节→以CO2形式4.肾调节→以HCO3-形式
5低钾低氯碱中毒，.高钾高氯酸中毒
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