ICU值班日志气胸引流后病情加剧为哪般
年2月3日腊月二十九晴
这是我春节前的最后一个夜班，此时许多人都是准备了各种年货回家团圆，这对我而言想都没想过。从接班开始就一直在会诊、抢救、接诊病人，行程早已超过一万步，晚饭也已转化成卡路里被我消耗掉，但这都不叫事。更让人惴惴不安的是，25张床的监护病房刚刚腾出一张床（那种心情，同仁都懂得）。
凌晨三点，急诊打电话来，一名双侧严重气胸病人，医院行胸腔闭式引流后，出现病情加重、低氧不能缓解，紧急转来，需要住院。因为手边仅有一张床，所以收治病人非常慎重，必须是紧急、危重、有治疗希望才行，而不是仅仅来过个"平安年“。
病房里四季恒温，上班都是短袖单裤配拖鞋。去往急诊科的路上，尽管搭了一件棉衣，但午夜寒气仍让人瑟瑟发抖，也驱走了仅有的一丝困意。
急诊医生介绍说，病人因咳嗽喘憋10医院，入院检查发现严重气胸，行闭式引流后病情再次加重。县医院的CT显示两侧严重气胸，肺组织受压明显，尤其左肺近乎完全被压缩，就像一只放了气的气球，瘪成一团。县医院紧急闭式引流处理是没问题的，所以气胸应该不是转院的原因。
县医院肺CT显示两肺明显气胸，左肺近乎完全
被压缩，右肺压缩70%以上
病人是一名50岁左右男性，体形十分健壮，八块腹肌隐约可见（天气虽然冷，但还是需要掀起衣服查体的），双侧胸前各放置一根引流管帮助排出胸腔气体，以使受压的肺脏重新膨胀起来。引流管内有液面波动和气泡逸出，代表引流管是通畅的，但两侧引流瓶内的液体颜色完全不同，左侧呈淡黄色，右侧是无色透明的。且病人自诉，放引流管后很快出现了剧烈咳嗽，向左侧躺时咳嗽明显，平躺或右侧躺咳嗽减轻。就在我问诊查体的数分钟内，病人又咳了三五口淡黄色稀痰。
听诊两肺呼吸音明显，代表肺膨胀不错，只是左肺呼吸音很不正常，是明显的湿罗音。
急诊医生刚复查的肺CT已经传到了院内网络系统，证实了我的判断，医院的CT相比，两肺已经基本完全复张，右肺影像是正常的，但左肺变成一个“大白肺”。这种情况下左肺几乎是没有氧合功能的。
急诊复查CT显示两侧气胸引流后肺膨胀良好，但左肺呈“大白肺”
除了咳嗽，病人还表现为呼吸困难，低氧，虽然高浓度吸氧，但缺氧仍难以纠正。请外科医生同时会诊，外科医生表示引流管通畅在位，不需要外科处理。虽然对这个病人病情加重的原因心存疑虑，治疗上还不是特别有谱，但先救急后救缓，先稳住生命再说。于是立即打电话给病房，最后一张床准备接病人。
到了病房，连接好监护以后，发现缺氧真的很厉害，吸氧浓度60%指氧难以达到90%（空气中氧浓度是21%，指氧90%仅仅是及格水平），心率快呼吸快，不能平卧。
入病房后紧急治疗情况
由于病情突然加重的原因不是很明确，治疗上难以下手，再次仔细询问病史。平时身体极好，"干活一人顶俩”，十几天前感冒后咳嗽喘憋，当地诊所输液5天病情好转自行停止治疗。3天前上述症状再次加重，再次输液效果差，1医院发现“气胸”，行闭式引流治疗。病人一再强调“胸部放了管以后，咳嗽剧烈加重，向左侧躺时咳嗽明显，平躺或右侧躺咳嗽减轻”。言语中透露出几分的不解和不满。
右侧引流管通畅，引流液无色透明
左侧引流管通畅，引流液呈黄色
急性起病，严重低氧和“大白肺”，首先让人想到重症肺炎抑或是重症甲流。现在是甲流高发季节，况且“大白肺”的甲流实在太多了，照此推测在气胸以前就应该已经出现严重肺实质改变，接下去治疗就是气管插管+呼吸机+小潮气量+肺复张。但一侧大白肺，另一侧完全正常的甲流却又太少见。而且病人一直没有发热，反复询问，都是否认发热，“肺炎”如此重却无体温升高，这不符合常理。
心源性肺水肿也会出现类似改变，且可以体温正常，但也应该是双肺病变为主，呈重力性分布。索性床旁重症超声筛查了心肺，心脏功能基本正常，双侧胸膜滑动很好，进一步证实肺膨胀不错，右肺基本以A线为主，左肺基本以大量B线为主（提示肺水肿表现）。
既然是放引流管以后急性加重，那就应该与引流有关（这也是病人难以理解的地方）。难道，难道是复张性肺水肿？从上学时老师就强调放水放气不宜太快太多，容易出现复张性肺水肿，但只听过没见过。我赶紧百度了一下，不得不承认，度娘已经比以前专业了许多：(1)复张性肺水肿发生经胸腔闭式引流或胸腔肿瘤切除术后，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内(数分钟至数小时内)发生急性肺水肿。(2)多为单侧发病，也可累及对侧，临床表现与心源性肺水肿十分相似，肺复张后短时间出现呼吸困难的临床表现，如剧烈咳嗽、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰或液体，呼吸急促浅表；(3)患者单侧或双侧肺有细小水泡音、心率增快；(4)影像学检查患肺遍布点状、片状模糊阴影。
结合此病人发病特点：胸腔引流后迅速出现、剧烈咳稀痰、一侧肺发病、听诊湿罗音、心率增快以及CT表现，所有特点都符合。“初极狭，才通人，复行数十步，豁然开朗”。
“入院初步诊断：气胸后复张性肺水肿”
“要不要诊断后边加个问号（表示疑诊或不完全确定）”，小师妹问我。
“不用，没有比这个诊断更合适的了，而且我们治疗后可以进一步验证。”
右肺胸膜滑动尚可，可见A线
左肺胸膜滑动良好，可见大量B线
接下来的治疗顺理成章：保持平卧位或右侧卧位，避免体位性刺激咳嗽；持续高流量高浓度吸氧；静脉用激素；进一步考虑后加用了抗菌素和抗甲流的奥司他韦。
治疗效果出奇的好，凌晨三点住院，天亮时上述症状完全缓解，近乎正常人，自己扯掉了高流量吸氧装置，再三劝说下才使用上普通的鼻导管吸氧。正常用了早餐，还和我聊起了家里的大棚和葡萄。
治疗3小时迅速好转，改为鼻导管吸氧
大年初一就要出院，大年初二已是非常坚决。因为引流管还没拔，气胸也要再观察治疗一段时间，再次努力劝说后终于医院继续治疗。目前随访各项指标稳定。
文献复习
复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema，RPE）继发于任何原因所致的肺萎陷快速复张后，常见于大量气胸、液气胸及大量快速排液、排气后，亦可出现在巨大肺大疱、巨大胸内肿瘤切除术后，其病死率可达20％。国内外文献以个例报道为主，大样本研究相对较少。年法国Pinault教授首次发现胸腔穿刺术后肺水肿形成。一个世纪以后，直到年，Carlson教授才首次报道气胸后肺水肿病例。文献中描述RPE的发病率差异较大，更多可能是由于对症状和诊断的不熟悉，总发病率在14-17%左右。
病理生理学基础：在20世纪80年代，RPE被认为是由于肺组织迅速再扩张导致受损肺血管通透性增加所致。也有专家认为是由于慢性肺塌陷导致组织学改变，血管容易受到牵拉。也有人认为，肺缺血扩张后再灌注会增加游离氧自由基和缺氧应激，导致血管内皮细胞受损。还一种解释是受压肺组织由血管收缩的不同缺氧区域组成，在这些区域，灌注压力高，而静水压力会导致肺水肿。虽然所有的因素都可能导致RPE的形成，但可能没有一个因素是必不可少的，这可能就是为什么预测RPE的发生如此困难。
临床表现和治疗：典型表现为进行性呼吸困难和呼吸过速，通常在肋间引流后1小时内发生。其他症状包括活动性咳嗽、心动过速、低血压、发绀、发热、胸痛、恶心和呕吐。症状可能从轻微的影像学改变到呼吸衰竭和ARDS的体征。胸部X线表现为肺复张后2-4小时内单侧肺泡充盈，持续4-5天，水肿在5-7天内消退，无残留的影像学异常。CT最常见表现包括同侧肺毛玻璃样混浊、间隔增厚、实变和肺不张。RPE是一种自限性疾病，通常不需要任何干预。几乎所有康复的病人都在一周内恢复。
危险因素：研究发现20-39岁患者的RPE发生率明显高于40岁患者。肺部面积小于30%的气胸患者没有一例出现RPE。相比之下，气胸面积30%肺野和张力性气胸容易出现RPE。在肺塌陷程度中等的患者中，与症状持续时间少于一天的患者相比，症状持续时间越长，RPE的发生率可能越高。
预防：尚无临床研究比较不同引流方法的预防效果。美国胸科医师学会的大多数作者建议，一次性排出不超过1升的液体或空气，并使用水阀代替抽吸。一次排出的空气或液体的最大容量估计为-ml。当病人开始咳嗽时，建议停止排出，因为这可能是水肿的第一个迹象。有研究认为复张过程中补充氧气或抗氧化剂可能会预防RPE，但这些研究只涉及较小的研究人群。
个人体会：胸腔引流后迅速出现的低氧、呼吸困难、肺水肿表现关键要想到RPE，才是首要问题。
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图文：王金荣
