气胸介绍常见疾病
气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。可以自发地发生，也可由于疾病、外伤、手术或诊断及治疗性操作不当等引起。气体通过胸壁、横膈、纵隔或脏层胸膜进入胸膜腔。胸膜腔内有气体往往提示胸膜腔与外界之间(通过颈部或胸壁)，或胸膜腔与邻近空腔脏器(如肺、气管、支气管、食管或膈下空腔脏器)间有异常通道。
症状体征
1.症状气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现；而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。
张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。
气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。
少数患者可发生双侧性气胸，其发生率占自发性气胸的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。
部分气胸患者伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。
哮喘患者呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸；反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。
2.体征视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定。少量气胸时体征不明显，特别是在肺气肿患者叩诊反响也增强，难以确定气胸，但听诊呼吸音减弱具有重要意义。肺气肿并发气胸患者，虽然两侧呼吸音均减弱，但气胸侧减弱较对侧更为明显，即使气胸量不多也有此变化。所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的，听诊比叩诊法更灵敏。因此应将叩诊和听诊结合使用，并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。
气胸量在30%以上者，病侧胸廓饱满，肋间隙膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心或肝浊音区消失。语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸时，可使气管和纵隔向健侧移位。张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高(可能与严重缺氧有关，因排气后血压迅速恢复正常)。
左侧少量气胸，有时可在左心缘处听到特殊的破裂音，明显时患者自己也能觉察到，称Hamman征。破裂音与心跳一致，患者左侧卧位呼气时听得更清楚。此种“有声音”的气胸常为小量气胸。临床上其他常见体征不易查出，因此是诊断左侧少量气胸的依据之一。这种声音的发生机制，可能因心脏收缩时气体忽然移动，两层胸膜忽然接触及分离所造成。此体征也是诊断纵隔气肿的重要体征。
少量胸腔积液常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液，但也可能由于气胸导致胸膜连带撕裂引起血气胸。少量积液，体检难以发现，只能从胸部X线检查发现。气胸合并大量积液，则胸部可同时查出积气和积液的体征，摇动胸部可有振水音。
创伤性气胸临床表现：在具有胸部外伤史、外伤症状和体征的同时，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难，偶有少量咯血。随即出现气胸的体征及X线表现。如果并发血胸，则有胸腔积液和内出血的表现。
病理病因
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembranetheory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。
2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多；其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿；阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃；肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成
疾病诊断
1.气胸尤其是局限性或包裹性气胸应与巨型肺大疱鉴别：两者在症状、体征和X线胸片上均类似，但仔细检查，确有不同点：①巨型肺大疱病史长，症状较慢发生；而气胸病史短，症状往往突然发生；②肺大疱气腔呈圆形或卵圆形，位于肺野内，而气胸为带状气影，位于胸部外带胸膜腔内；③肺上部大泡可见基底缘向下凹陷，下缘下外方肺组织向上伸延，而上胸部包裹性气胸其外下方气影向外下方倾斜；④肺大疱若在下叶，则肋膈角圆钝，贴近胸壁处可见到被挤压的肺组织和(或)胸膜，气腔内无液平面。而气胸患者肋膈角可见到液平面；⑤经较长时间观察，肺大疱大小很少变化，而气胸形态则随时日而变小，最后消失。
2.气胸应与心肌梗死、肺梗死、支气管哮喘、支气管肺囊肿及膈疝、慢性阻塞性肺气肿等疾病鉴别：根据病史、症状、体征、结合胸部X线、心电图及有关检查可以作出鉴别。
检查方法
实验室检查：
血气分析：显示PaO2降低，动脉-肺泡氧分压差增大。
其他辅助检查：
1.X线表现为诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度，肺部情况，有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。
气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，系肺组织和胸膜腔内气体的交界线，线内为压缩的肺组织，线外见不到肺纹理，透亮度明显增加。气胸延及下部则肋膈角显示锐利。少量气体往往局限于肺尖部，常被骨骼掩盖。嘱患者深呼气时，使萎缩的肺更为缩小，密度增高，与外带积气透光区呈更鲜明对比，从而显示气胸带。局限性气胸在后前位X线检查时易遗漏，需在X线透视下转动体位方能见到气胸。大量气胸时，则见肺被压缩聚集在肺门区呈圆球形阴影。若肺内有病变或胸膜粘连时，则呈分叶状或不规则阴影。大量气胸或张力性气胸显示纵隔和心脏移向健侧。气胸合并胸腔积液时，则具液气面，透视下变动体位可见液面也随之移动。若围绕心缘旁有透光带，应考虑有纵隔气肿。
根据X线胸片，大致可计算气胸后肺脏受压萎陷的程度，这对临床处理有一定的意义(图1)。Kircher曾提出一个简单的计算方法，即：
显然，这个公式只是一个近似的计算方法。用这个方法计算，当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时，肺被压缩大约为35%；当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时，肺被压缩约50%。当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时，肺被压缩约75%。由于胸廓状的个体差异，上述数值在不同患者可有一定的差别。
2.CT和MRI表现胸部的CT检查：气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。一般应在低窗位的肺窗条件下观察，含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸的诊断，X线平片可漏诊，而CT上则无影像重叠的缺点，诊断非常容易。多数学者认为，对外伤患者，尤其是进行机械呼吸器通气者，作CT扫描时，应对上腹部、下胸部的CT图像进行肺窗观察，以便发现隐匿型少量气胸；CT还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊，对有广泛皮下气肿存在的患者，CT检查常可发现X线平片阴性的气胸存在。
气胸的CT表现随气胸的类型、气体量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含气的胸膜腔无肺纹理存在，密度与空气相同，内缘为线样脏层胸膜，无胸膜粘连时气胸腔呈半月形，胸膜有粘连时则呈不规则形，有时可见条索状粘连纤维组织，如同时伴有积液或积血则可见气液平，纵隔心脏常偏向健侧，严重者可出现纵隔疝，健侧肺组织纹理增粗，这是由于代偿性肺充血所致。
胸部的MRI检查：气胸在MRI上表现为低信号，如气体量很少，肺组织压缩不明显，则呈低信号，有时可能漏诊。胸腔内有大量的气体，肺组织明显压缩，呈中等信号团块状，纵隔偏向健侧，诊断容易。如伴胸腔积液，则呈气液平，积液在MRI上呈较低信号。MRI对伴发的胸腔积血非常敏感，在MRI加权图像上呈高信号。
并发症
气胸可并发脓气胸，纵隔气肿和皮下气肿。
预后
若不及时抢救可迅速死亡。
发病机制
随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用。由于胸腔镜能彻底、仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常；Ⅱ级为气胸伴有脏层、壁层胸膜粘连；Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径＜50px的肺大疱；Ⅳ级有多个直径＞50px的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。如Ⅰ级特发性气胸，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定。Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带。Ⅲ级可用激光直接凝固直径＜50px的肺大疱，但必须加用不同方式的胸膜固定术。Ⅳ级为多个巨型肺大疱，能承受开胸手术者，可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术。不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。
有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查，将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔、腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15～px，普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大泡性肺气肿。对本型作手术切除大泡，治疗效果最好。Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡。大泡内被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面部分。一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱。患者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡破裂时即引起自发性气胸。破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见。Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管广泛交通。本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸，本型发病率和死亡率均高。
年Ohata等报道例自发性气胸患者中例行开胸手术，其中例作了组织学光学显微镜检查，并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型：ReidⅠ型、ReidⅡ型及巨大型肺大疱。ReidⅠ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡，其颈部狭窄，与整个肺结构之间界限清楚；大泡部位胸膜变薄，表面间皮细胞分布稀疏，某些区域甚至完全缺乏，使胶原纤维暴露于外，并能见到数微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平，由无定形物质组成，散在分布着卵圆形小孔。手术时用显微镜观察到小孔引起漏气，电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞。在大泡内表面没有细胞物质，但代之波浪状胶原纤维束。ReidⅡ型特点是肺大疱较浅；颈部较宽，与整个肺组织之间分界不清。电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整，见到短的微绒毛。但仍然有区域无间皮细胞覆盖，如同ReidⅠ型大泡一样，变坏的肺泡暴露于大泡的腔中；肺泡结构相对正常，并可见到Cohn孔。巨大型大泡体积大，占据单侧胸腔的1/3以上，大泡壁变薄而呈半透明。电镜检查大泡表面几乎正常，且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构。因此，作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制，认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如ReidⅠ型)，在肺内压增高的情况下，空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。
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