从starling方程说说麻醉中几种常见
相对于其他科室，肺水肿在麻醉中应当来说是最多见的了，每次出现和处理都能惊出一身冷汗。但是每个病人的肺水肿的发生机制都不一样，因此处理也不尽相同，值得我们学习。
肺泡及肺血管基本结构
肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易受到损伤。II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道），肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去。淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入到体循环系统中。
肺毛细血管中的多糖-蛋白复合物能够避免血管的坍塌。肺泡II型上皮细胞中有一些离子泵，能够通过转运离子的方式，同时将水转运出肺泡（水因为渗透压的改变而转运）。毛细血管内皮细胞和细胞外的蛋白多糖相连，蛋白多糖能够决定毛细血管的开放与否。间质静水压明显增加的时候，蛋白多糖就会水解，从而引起毛细血管坍塌。这种改变会影响毛细血管血流、增加血管阻力（蛋白多糖是毛细血管的支架）。间质静水压增加，导致蛋白多糖水解，引起毛细血管坍塌，从而导致肺毛细血管压力增高，引起肺动脉压增高，右心必须增加做功来克服这些增加的阻力，这时候同样会引起血液在肺内的重新分布，引起未受损区域的血流增加、静水压从而也增加。
starling公式
最早时候，Starling描述了液体肺水肿的一个方程式，用来阐述肺水肿的产生机理。从这个方程式可以看出，净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶体渗透压（II）和静水压（P）相关。毛细血管静水压促使液体从血管中转移出去，间质的静水压阻挡液体从毛细血管中转移出去。（1）滤过系数（Kf）由肺泡膜决定，表示水穿透肺泡膜的容易程度。对于人来讲，肺的Kf的数值一般是10ml/min/cmH2O，比其他器官要低。（2）肺泡处的毛细血管静水压（Pc）通常是13mmHg，静脉末端的静水压是6mmHg。（3）间质的静水压（Pi）一般是-2mmHg。净水压力差（△P）是间质静水压和毛细血管静水压的压力差；（4）肺动脉的压力一般是25/8mmHg。（5）胶体渗透压是由溶液中的胶体产生，蛋白是产生胶体渗透压的主要物质。
在形成肺水肿之前，机体通过淋巴管回流增加，间质内液体呈胶冻状等进行代偿。但这个是有限度的，而且是慢性的。要形成肺水肿，首先液体进入到组织间隙，然后在进入到肺泡内。导致肺水肿的3个主要原因是：1.毛细血管静水压升高（Pc）；2.毛细血管通透性增加（Kf）；3.淋巴回流相对或绝对减少。麻醉中常见肺水肿类型
复张性肺水肿很少见。临床中复张性肺水肿主要见于胸水和气胸的引流过快。当胸水过多或气胸量较大的时候，迅速放胸水等治疗可以引起复张性肺水肿。这种突如其来的变化会使肺泡压力迅速降低，导致组织静水压下降，引起毛细血管-组织间隙静水压梯度增加，从而引起肺水肿。同时，迅速复张也可以引起脉管系统受损，引起通透性增加，从而引起肺水肿。但是在麻醉中主要见于上呼吸梗阻病人，如困难气道或术后支气管痉挛。最根本的就是治疗原发病即接触气道梗阻。
高血压性肺水肿主要见于术中出现高血压，使左室输出下降，从而压力传导至左心房与肺动脉，从而导致肺静水压增加，产生肺水肿。这种情况常见于麻醉诱导期与麻醉苏醒期，血流动力学波动明显。但是也可能见于用药错误，自己科室就出现过将肾上腺素误以为是垂体后叶素进行子宫肌注，导致血压增高。此外，在麻醉诱导期间，特别是困难气道以及插双腔管时，麻醉药物没有及时维持麻醉深度不够，患者血压升的极高，这时候也容易出现肺水肿。
心梗及左心衰前壁心梗的患者左心室SV降低，但是右心受到影响很小，甚至在儿茶酚胺大量分泌的情况下，右心系统收缩加强，从而导致了肺毛细血管压力增高，继而出现左心房压力增高，左心室充盈压增高。这种右心SV的增加，会引起肺毛细血管压力增高，从而出现血液进入肺间质，同时也能够保证左心房充盈增加。如果右心的SV增加程度超过了左心SV的增加程度，那么就会出现毛细血管静水压增加，导致肺水肿。下壁心梗时左右心都会受到影响。在左右心系统都受损的情况下，肺水肿一般不会出现，病人往往出现低血压，这时候贸然补液或补液过多，则可能产生血容量增加性肺水肿。这也是下壁心梗的治疗难点。
血容量增加性肺水肿并不多见。在慢性心功能不全急性加重的患者身上，血容量增加可以引起心源性肺水肿。肾功能不全时机体液体排出受限，可以引起血管内和组织间隙的水负荷加重，从而引起肺水肿。此外，在大出血病人中，经常出现补得过多导致患者出现肺水肿。因此对于此类病人要量入为出，密切观察尿量，可以在血管活性药物支持下尽量减少液体的输注。
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