病例思考膈肌移动度和膈肌增厚率,彼此
“喂，您好，超声科！”
“您好，有一位呼吸困难的患者，请求床旁肺超声支援。”
今儿不是扮演神探追踪典型病例了，今天咱探讨一个近年来老生常谈、却容易忽略思考的问题：膈肌移动度和膈肌增厚率，作为膈肌功能评估的两大常规指标，它俩到底同步不同步？膈肌萎缩的病人，移动度下降，增厚率就一定也下降？反过来，增厚率下降，移动度就一定也下降？不然，有时候甚至会颠倒黑白，此消彼长~来看看今天的遇到的好玩案例~案例1：小移动度配大增厚率
男，48岁，突发急性呼吸困难，吸氧状态下氧分压67.1mmHg，二氧化碳分压＞mmHg（突破上限），氧饱和度79%（来回跳），乳酸3.6mmol/L。
肺部超声：双肺以A线为主，偶见局灶性B线浸润。
根据肺部超声结果，初步怀疑气胸、肺栓塞、ARCOPD、哮喘和急性气道梗阻。
接下来挨个排除：COPD和哮喘的膈肌点比常人靠下（残气量过多的缘故），此外，COPD的胸膜较正常人稍粗……再不济，问个病史不就完了？
肺栓塞：双下肢深静脉、髂静脉均未寻见血栓痕迹，且右心并无扩大，也暂且排除；
气胸：虽然胸膜滑动征减弱，但胸膜搏动征很明显（滑动和搏动是对立统一的矛盾体，呼吸看滑动，憋气看搏动），也排除；
好了，进一步观察右侧膈肌点，有新发现：
视频1右侧窗帘征的超声图像
视频2左侧窗帘征的超声图像
接下来对两种指标分别测量：
图1膈肌增厚率的测量
图2肺肝浊音界的测量（胸膜线移动度—词儿是我编的）
（名词解释：在胸膜线保持直线运动的前提下，沿着胸膜线方向测量滑动路程）
结果：
膈肌增厚率：（6.3-2.6）/2.6=%，够高吧？
胸膜线移动度：25.7-17.2=8.5mm，够低吧？
（膈肌移动度也是8.5mm）。
膈肌移动度，代表的是肺通气能力，8.5mm提示膈肌功能障碍；
膈肌增厚率，代表的是膈肌肌纤维收缩能力，%提示膈肌收缩力相当不错！
那么问题来了：谁是真的，谁是假的？
在相继除外AECOPD/哮喘、肺栓塞和气胸后，急性气道梗阻的可能性就最大了。
你看，膈肌增厚率那么高，说明膈肌收缩力没问题喔~
而膈肌移动度那么低，说明肺通气有问题呗~
什么情况下，让你那么卖力的吸气，还吸不进肺里多少气体呢？
检查检查气道通畅性，会有新亮点~
案例2：大移动度配小增厚率
男，78岁，长期接受机械通气（控制模式）：
视频3右侧膈肌吸气增厚率的超声图像
膈肌增厚率：（1.8-1.6）/1.6=12.50%，够低吧？胸膜线移动度：15mm，还不赖吧？（膈肌移动度也是15mm）。短暂试停机发现，膈肌增厚率比刚才还低，说明膈肌收缩力基本萎缩没了；因此证明：15mm的肺下界移动度，基本是靠呼吸机吹起来的（这是在胡闹）。在行家眼里，戴着呼吸机测膈肌就是在胡闹，但依然有人这么做，所以，因此产生的膈肌矛盾的根源，在于违背了膈肌测量需在自主呼吸原动力下进行的原则。所以，由上述两个案例，我们明白了：膈肌的移动度和增厚率，不一定是协同增长或衰退的！这就是超声成像机制和病生理相结合的重要性！归本溯源，方可勘破真相！引申思考：
这里我们来思考一个问题：
撤机试验中的膈肌功能评估，SBT一段时间后测量膈肌移动度，＞1cm提示膈肌能耐受今后的自主呼吸，＜1cm提示功能障碍。
我们来设想：
万一这哥们发生短促呼吸，“短”是吸气时间短，“促”是频率快。
短促呼吸属于用力吸气，而不是平静呼吸！
比方说，俩邻居同一天撤机，9床平静呼吸，膈肌移动1cm；10床用力吸气，膈肌移动1.2cm，你觉得这有可比性吗？？
短促呼吸模式导致的膈肌移动度假性正常化，你怎么识别和解决？
下期咱们继续探讨《膈肌移动度假性正常化的慧眼识别》
小结
（1）膈肌移动度，反映的是肺通气，你去屠宰场找一个猪尸体，拿气筒给它嘴里打气，它的膈肌也会有移动度。
所以：
平静呼吸时，膈肌移动度评价潮气量；
用力呼吸时，膈肌移动度评价肺总量-残气量=补呼气量+潮气量+补吸气量。
（2）膈肌增厚率，反映的是肌纤维收缩力，你拿个哑铃举几个来回，将探头置于肱二头肌位置，就想明白了。
下期预告：《撤机期间—膈肌移动度假性正常化的慧眼识别》作者：医院超声科赵浩天
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