心脏骤停后，一直按压能不能救活呢
在开始之前，先讲个故事：
有一位老太太，心脏骤医院。按了30分钟后，医生问家属要不要放弃，家属说不要。医生按了3小时后，患者恢复自主心跳。进入ICU治疗一周后，患者去世，花费几十万。
吃药自杀和头断了不一样
有时候，即使是比心脏按压更有效的抢救手段，也无力回天。
体外膜肺氧合（ECMO）是一种体外循环，它可以勉强地暂时替代心肺功能，但它不是永久性的全心人工心脏和人工肺。
ICU医生、麻醉、体外循环部门的医生在选择是否做ECMO的时候，有一个标准：可逆病因。如果引起患者死亡的病因无法有效治疗，即使是ECMO也没有什么用处。
吃药自杀是一种中毒，是可逆病因。头断了是接不回去的，是不可逆病因。
ECMO被广泛用于下列场合：
1.可逆的心脏病：如复苏成功的急性心肌梗死患者，可以先上ECMO再做PTCA和支架植入
2.可逆的呼吸病：如呼吸窘迫综合征
3.发生在婴儿或儿童的、可以有效治疗的疾病
4.术后支持：大型心脏手术后，医院有条件，且患者有足够经济实力并愿意做ECMO支持的
心脏骤停，复苏要做多久？
目前多数国际指南认为，持续20分钟高级生命支持（ALS），仍未恢复自主循环的患者，可以停止复苏。
根据某些资料，院外目击心脏骤停，在通知院内急诊的情况下，最多可以持续复苏60～90医院进行体外心肺复苏（ECPR），使用ECMO。
目前国内的常态是：目击心脏骤停，复苏30分钟；非目击心脏骤停，不复苏。国际上部分国家复苏时间可能略少于30分钟。
为啥医生这么斤斤计较？
有些患者的家属又要问：「你们医生对时间这么敏感，他（患者）可是我家的顶梁柱！你咋这么计较呢？」
原因其实也很简单：
1.这是对医疗资源的浪费
2.这是对患者的不尊重
比如被抢救的人常常会肋骨骨折。有些人说这是医生按坏了，确实有一部分的肋骨骨折是由于医生的按压方式突然偏差造成，但大部分，还是因为肋骨确实忍耐不了上千次的按压（每分钟～次）。
如果想让患者有尊严地离开，请及时放弃。如果患者的病因确实没法逆转、救治，我们会向家属这样传达。
这是一种残酷的取舍，但在这背后，也是医学，对于人类的尊重一种体现。
一直按能救活吗？
有人会问了，是不是复苏的越久越好？如果有个心脏骤停患者，每个都执行长达2小时的高质量标准ALS复苏，存活率肯定比30分钟要高啊。
但大量的数据是这样说的：
如果患者接受了超过20分钟，甚至30分钟的复苏后没有效果，更长时间复苏的效果将微乎其微，不超过10%。
盲目延长复苏时间的行为是不可取的。但如果是年轻的患者，病因又可以逆转的话，一般会延长复苏时间。比如低体温、溺水、中毒的，可以延长到最多6小时。
按这么久，医生不会累死？
当然会累死。高质量的胸外按压既需要经验技巧，也是一个「体力活」。
这个时候就有按压机的存在了。有人说按压机的按压准确、均匀，是高质量的心肺复苏，但最新的资料证实，按压机不优于人工按压。
但是最新的资料同时也说
特殊的情况下，按压机能提供人类手动按压更好的效果，比如开着老金杯救护车走山路，或者在电梯里，或者从RsusBay转ICU转运时。
如果复苏超过3小时，我们会建议用按压机代替，防止出现「累得按不动」的情况。
超过3小时的复苏通常是低体温溺水中毒，这三种情况也特别适合使用ECMO，可以用ECPR代替传统复苏，或者在传统复苏成功后再用ECMO支持，减少再灌注损伤，提高成活率、出院率和神经预后。
不过，ECPR的成活率和出院率仍然不是十分令人满意，尽早使用ECPR、积极的体外循环管理、可逆病因的治疗后，仍然极有可能出现人财两空的情况。
然而在我国，有能力在目击院外心脏骤停后持续复苏，在自主循环恢复前，能进行ECPR的医院屈指可数。在全世界范围内，ECPR医院的心脏骤停中。
心脏骤停为心脏疾病引起，80%病人由于心电功能异常，20%病人为机械收缩功能丧失，也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒(心肺骤停).不论心或肺何者先行衰竭，两者通常密切相关。心电功能异常为心脏猝死的最常见机制，VF为来院前心脏猝死主要的心律(占70%).
VF时，心室肌整体的协同收缩能力丧失，使有效心排量立即终止，导致循环停止。虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停，但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重(原发性VF)，低电压触电(~伏2~3秒)，电解质紊乱(特别是K和Ca)，淡水中近乎溺死引起的溶血，深低温(28℃)，以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如多巴胺，茶碱，肾上腺素)致敏引起交感过度刺激。
持续性VT为心脏骤停相对少见的病因，但从复苏的效果和存活率的角度是最好的，所属疾患包括冠状动脉病，心肌病，低钾血症和洋地黄中毒，尖端扭转型VT(参见第节)为有QT延长的一种独特的VT，发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。
心搏停止为心电图上无电活动，无脏器灌注，血压和脉搏不能测出，其原因包括严重广泛的心肌缺血，心室破裂，严重高血钾(血清K+7mEq/L)或高血镁使心肌细胞膜过度极化。
电机械分离指有心电除极而无机械收缩，其原发机制为心脏破裂，急性心包填塞，心脏整体缺血，急性心肌梗死，心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循环休克有许多原因，包括有效循环血容量降低(如由于大量失血，在严重烧伤，胰腺炎使第三空间液体大量丧失)，周围血管张力丧失使静脉回流减少(如败血症，过敏性休克，深低温，中枢神经系统损伤，药物或麻醉过量)；或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞，肺动脉巨大栓塞，张力性气胸)，但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足，心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。
《年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》中心脏骤停的常见原因总结为5“H”和5“T”：
Hypoxia(缺O2)
Hypokalmia/Hyprkalmiaandothrlctrolyts(低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常)
Hypothrmia/hyprthrmia(低温/体温过高)
Hypovolmia(低血容量)Hypoglycmia/Hyprglycmia(低血糖/高血糖)
Tablts(药物)
Tamponad(心包填塞)
Thrombosis-pulmonary(肺栓塞)
Thrombosis-coronary(冠状血管栓塞)
Tnsion-pnumothorax，asthma(气胸，哮喘)
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检查诊断
一、检查：
1、必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况；
2、心电图检查及进行心电监护。
二、诊断要点：
1、神志丧失。
2、颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。
3、叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。
4、瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。
5、心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91%；②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。
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治疗护理
心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。
1、叩击心前区：一手托病人颈后向上托，另一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。用拳头底部多肉部分，在胸骨中段上方，离胸壁20～30厘米处，突然、迅速地捶击一次。若无反应，当即做胸外心脏按压。让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小(是最灵敏、最有意义的生命征象)，颜面、口唇转红润，说明抢救有效。
2、针刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。
3、迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。
4、头敷冰袋降温。
5、医院救治。因为，牛奶中的钙、磷、铁容易和药中的有机物发生化学反应，形成难溶、稳定的化合物，使牛奶和药物的有效在分受到破坏。如补血药当归，含有2份铁离子，是补血有效成分，但如与牛奶同服，铁离子将失去活性，其补血作用也随之减弱。药中的生物碱也因易与牛奶中的氨其酸反应失去疗效，有的甚至产生刺激或过敏反应。
预防保健
心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。
急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。
继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
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