临床执业医师第四单元呼吸系统考点
第七节：肺结核一、结核病的发生与发展原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。二、临床表线1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。肺结核--低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x线。肾结核--低热、盗汗，尿血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。三、辅助检查1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好的检查为--痰找结核杆菌4、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。四、诊断标准分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎1、原发性肺结核（Ⅰ型）：（1）包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。（2）胸片示哑铃型（特点）阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）（记忆：楼板）、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：最常合并结核性脑膜炎；X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。最容易并发脑膜炎。3、继发性肺结核：多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。（1）浸润性肺结核（Ⅲ型）：为成人继发性肺结核最常见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。（2）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；特点：1.传染性最强。2.x线厚壁空洞。3.垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。（3）结核球：病灶直径在2~4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶；（4）干酪样肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。4、结核性胸膜炎（Ⅴ型）注意：原发性肺结核和继发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大！五、治疗和预防原则及措施1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。2、常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。（2）利福平（RFP、R）：计量：成人剂量为每日8~10mg/kg，体重在50kg及以下者mg，50kg以上者为mg，顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。区别于.不是杀菌，是抑菌药。（5）链霉素（SM、S）：对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用；不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR（2）间隙用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R34、对症治疗（1）小咯血，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。（2）大咯血，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。（3）在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。注意：1.控制预防结核病的根本措施是治愈病人。2.乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药。---------------3个E.3.血沉：男：0—15血沉升高为肺结核活动期。女：0----.吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛风病人禁用-----------打屁股疼5.联合用药目的防止耐药性。第八节：肺癌一、病理与临床表现1、大体分型：1).中心型(像树干)起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门。2).周围型（像树枝）起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。2、组织分型(4个考点)：1.鳞癌在肺癌中组织学中最常见；2.女性多见类型为腺癌（女性会织毛腺衣）；3.小细胞癌的恶性程度最高、生长最快；4.对化疗敏感，但预后最差。二、临床表现1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽+血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。注意：题目中提到中老年人+痰中带血或者出血信号=恶变2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；（2）压迫或侵犯喉返神经，声嘶；（3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；（4）Horner（霍纳）综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗歌诀：孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）（面部无汗）。三、诊断与鉴别诊断1.X线：重要和首选的手段，临床表现：肺部有椭圆、类圆的阴影----周围型肺癌(考点)，中心型的肺癌早期x线无异常。肿块坏死形成空洞---偏心性空洞（内壁凹凸不平）。2.CT.3.痰培养。4.纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊，首选。周围型：确诊用经胸壁穿刺活检2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别（1）中心型：阳性率高；无异常征象；X线可见肺门阴影。（2）周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背）。X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌混淆。四、治疗1、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。2、小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。注意：1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。2.杵状指----肺癌最常见的肺外表现。3.先看病变部位-----确定是中心（肺门）还是周围。4.周围性----肺段支气管以下5.女性------腺癌（女的针线活）6.肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。7.老年人+痰中带血-----恶化。8.血性-----恶化。9.肺上有类圆，椭圆阴影----肺癌。10.淋巴道转移----肺癌最常见的转移途径。11.肺癌最常见的组织学类型----鳞癌；第九节：肺血栓栓塞症一、概念1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。二、危险因素1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。下肢深静脉血栓（DVT）的成因：静脉血瘀滞（是由于手术后长期卧床，临床表现：下肢肿胀、增粗、色素沉着、疼痛）。遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。三、临床表现1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；考题经常只给1~2个症状常见的症状有：1.不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；2.晕厥，可为唯一或首发症状；3.心率增快，血压下降甚至休克等。2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。四、诊断1、确诊肺动脉造影（金标准）；放射性核素扫描（银标准，临床上常用）；2、疑诊（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。五、治疗（1）（任何部位的血栓治疗都用）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4~5天。注意：1.一个或者两个症状+实验室检查（心电图检查---V1-V4导联T波倒置）-------肺血栓栓塞症。2.一个或者两个症状+下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着、疼痛）-------肺血栓栓塞症。3.肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。4.在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。第十节：呼吸衰竭一、概念1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、临表缺乏特异性，确诊必须用动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg（只要PaOmmHg就可诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：临床表现：1)缺氧（发绀）；2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。4)血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低，PaCO2上高。实验室检查：血气分析。三、急性呼衰1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等3、治疗：（1）原则是保持呼吸道通畅（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%）。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常见的病因为COPD。2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）注意：1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘弥散功能障碍Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。4.低氧血症：PaOmmHg---呼衰。PaOmmHg---低氧血症。低氧血症病因：肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。弥散功能障碍动静脉分流。5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.7.碳酸氢根减少-------肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。第十一节：急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）（一）病因和发病机制1、病因：（1）原发因素：重症肺炎。（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质、肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。（二）临床表现早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善（氧疗无效），亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。（三）实验室检查动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FiO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。注：FiO2=21+4*氧流量考点：PaO2/FiO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值~，ARDS≤（即吸入的氧很多但PaO2仍很低）可以认为是ARDS。（四）诊断进行性呼吸困难。（五）治疗1、积极治疗原发病2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）注：做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。3、液体管理：为减轻肺水肿（肺间质、肺泡水肿），需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，使液体入量出量。二、呼吸支持技术氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaOmmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；Ⅱ型呼衰应予低浓度（35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征(MODS)（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸急促、频率20次/分、PaCOmmHg；④WBC12*/L或4*/L。（二）MODS1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。2、发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。3、治疗：一定要积极治疗首发的疾病。（三）休克按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。注意：1.原有疾病包括：糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE，烧伤，免疫抑制剂。2.PEP就是呼吸末正压通气3.MSOF是MODS升级版。一回事。4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。5.ARDS---入量小于出量。6.肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。第十二节：胸腔积液一、胸腔积液（结核性胸膜炎，恶性胸腔积液，血胸，脓胸）1、病因及发病机制:(根据积液的性质和化验结果分为4类)（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：中青的结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常见的疾病：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。分为两类：毛细血管静水压增高（与心脏有关）：包括充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。毛细血管内胶体渗透压降低（与肝肾有关）：包括低蛋白血症、肝硬化、肾综、急性肾炎、粘液性水肿。（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。（4）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。肿瘤（癌症）引起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。2、临床表现：有积液不一定有体征，胸水ml可无症状；~ml为少量积液，出现症状；ml，出现呼吸困难，出现症状。3、X线：少量（~ml）见肋膈角变钝；小于X线不可见。大量（ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液：呈“D”字型。不随体位改变而变动。4、渗出液和漏出液的鉴别（考点）：注意：1.有数值：渗出的全是大于，漏出的全是小于。2.题干中没数值，只有临床表现：渗出和炎症感染有关（炎症致使毛细血管通透性增加，东西都出来了），漏出的只是压力的改变（与炎症无关系）。3.LDH（乳酸脱氢酶）：IU提示恶性胸液。4.ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）5．低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎。6.患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎；7.激素不能常规，不能维持。8.胸腔积液检查：首选X线。定位：B超。9.系统性红斑狼疮和感染有关,为渗出液。10.结核性胸膜炎----疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年。11．Rivalta试验：阳性（可以认为是大于）--渗出液。阴性（可以认为是小于）--漏出液。12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有这个选激素，激素用于预防。13.胸膜间皮瘤---属于渗出的。一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-ml即可；减压抽液，首次不超过ml，以后每次不超过0ml。5、结核性胸膜炎的治疗：首选抗结核；再对症治疗。（1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次0ml，首次不超过ml，直至胸液完全消失。（2）糖皮质激素：不能单独使用，配合结核药使用。使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。只有在全身中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，可考虑抗结核药物的同时加用激素；糖皮质激素还能预防结核性胸膜肥厚。糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。6、急性脓胸1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。4、治疗：抗生素或者胸腔闭式引流术。（1）抗感染；（2）支持治疗；（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。7、慢性脓胸1、诊断：。2、临床表现：纵膈向患侧移位。3、治疗：（1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比较理想的手术。（2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。注意：1.脓胸最常见的致病菌：金葡菌。2.支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用--胸膜纤维板剥除术。第十三节气胸一、损伤性气胸（一）闭合性气胸（和外界不通）治疗：肺萎陷20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；肺萎陷20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。（二）开放性气胸（和外界通）1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）注：吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。2、治疗：处理原则：变开放为闭合。用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）1、临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸2、急救处理：迅速穿刺、排气和降压。压力越来越高。不能用开胸探查，血胸用此法。第十四节肋骨骨折一、肋骨骨折1、临表特点（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸，又称为连枷胸。（3）创伤性窒息：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的2%~8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑2.治疗：止痛，固定。单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围-------包扎固定。大范围—----牵引固定。错位大比较大的—----内固定。开放性的肋骨骨折—清创，预防感染。注意：1.张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体。2.气：2肋；水：6-8肋。3.贝克三联征：也叫心包压塞三联征。（1）出血在心包上-----心脏舒张受限---静脉回流障碍导致静脉压增高---颈静脉怒张（2）出血在心包上-----心脏舒张受限---射血少了---动脉血压下降、脉压小（3）出血在心包上-----心脏舒张受限—听诊心音遥远确诊-----心包穿刺（剑突下左肋旁）4.红细胞/白细胞：胸腔无感染：/1胸腔有感染：/1血胸：0/15.反常呼吸（吸陷呼凸）可以诊断为多根多处肋骨骨折。6.胸廓挤压征阳性。第十五节纵隔肿瘤一、纵膈分区法1、上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。2、以心包为界分前、中、后纵膈。前纵隔包括：气管、心包前面的间隙。中纵膈包括：心包；后纵隔包括：气管、心包后面（使馆和脊柱旁纵膈）。二、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的吉他(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。前纵隔：畸胎瘤与皮样囊肿。注：题目中没有畸胎瘤，只能选胸大（胸腺瘤）的，没有胸大的选：胸骨后甲状腺肿。神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经）。胸腺瘤：多位于前上纵膈。中纵膈：淋巴源性肿瘤。维码送扫描下方二喽~????感谢您对杏海的白癜风诊断儿童白癜风能治疗好吗
