一、气管、支气管改变
主要是支气管的阻塞,可为先天性支气管狭窄和后天获得性机械性阻塞。后者多见,如腔内肿瘤、异物、炎性分泌物、血块等,腔外肿瘤、肿大淋巴结的压迫也可引起支气管狭窄、阻塞。
支气管阻塞可为部分阻塞和完全阻塞,引起阻塞性肺气肿和阻塞性肺不张。
肺气肿(胸廓前后径增宽,呈桶状,肺纹理稀疏,横膈低平。)
右肺中叶肺不张
二、肺部改变
肺部病变的X线表现和其大体病理解剖密切相关,影像的形态实质上为大体病理改变的反映。
1.渗出性病变肺泡腔内的渗出是机体对于急性炎症的反应,肺泡腔内的气体被血管渗出的液体所取代。渗出液可为浆液及血液,其中有白细胞、红细胞及纤维素。见于各种肺炎及肺结核。
2、增殖性病变为肺的慢性炎症在肺内形成的肉芽组织,其主要病理特点是以成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主。可见于各种慢性肺炎、肺结核、矽肺等。
右侧肺炎:
3、纤维性病变肺部的慢性炎症或增殖性病变在修复愈合过程中,纤维成分可逐渐代替细胞成分而形成瘢痕,称为纤维性病变或纤维化。以其发生原理和对肺功能的影响不同,可分为局限性和弥漫性。局限性病灶常是慢性肺炎及肺结核的愈合后果。引起弥漫性纤维化的原因很多,常见的由胶原病、尘肺、特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎等。纤维化可引起呼吸性支气管以下肺气腔扩大及支气管扩张。
4、钙化性病变钙化是组织的退行性变或病变坏死后钙盐沉积于病变破坏区内所致,为病变愈合的一种表现,常见于肺或淋巴结干酪性结核灶的愈合阶段。某些肺内肿瘤组织内或囊肿壁也可钙化,如肺错构瘤、肺包虫囊肿。两肺多发钙化除结核外还可见于矽肺、骨肉瘤肺内转移、肺泡微石症。
5、空洞与空腔
空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成。洞壁可为坏死组织、肉芽组织、纤维组织或肿瘤组织。见于结核、肺脓肿、肺癌、真菌病及韦氏肉芽肿等。其中以结核、肺脓肿、肺癌比较多见。空洞内坏死组织液化可形成液平面,多见于肺脓肿。
空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。肺大泡是多个肺泡壁破裂合并成较大的含气腔。
左肺中野可见片絮状影,密度不均,可见类圆形空洞影(肺结核):
6、肿块性病变肺的良性或恶性肿瘤和某些非肿瘤性病变(如结核球和炎性假瘤等)均可形成肿块性病变。
(1)瘤性肿块肺肿瘤以形成肿块为特征,可分为原发性和继发性肺肿瘤。原发者又有良性与恶性之分。良性肿瘤生长缓慢,有包膜,呈边缘锐利光滑的球形肿块,一般不发生坏死。如错构瘤、腺瘤等。恶性肿瘤多无包膜,呈浸润性生长,故边缘多不规则,并可有毛刺伸出,轮廓常呈分叶状或有脐样切迹。有些肺癌(如鳞癌)较易出现坏死,形成癌性空洞。继发肿瘤是指各种转移性肿瘤,由血行或淋巴道转移而来,表现为多个大小不等的结节状或球形阴影。单个转移瘤需与原发性肺肿瘤区别。
(2)非肿瘤性肿块常见于炎性假瘤、结核球和肺内囊性病变等均呈密度增高的块状阴影,密度均匀或不均匀。含液囊肿为轮廓光滑且具有弹性的球形影,随深呼吸运动而有形态的改变。结核球内常可见不规则钙化,周围往往伴有多处结核病灶(卫星病灶)。炎性肿块应结合临床资料及X线表现予以鉴别。
右肺占位(肺癌):
三、肺门改变
1、肺门阴影增大可为单侧或双侧,主要由肺门淋巴结的肿大、肺门血管扩大和支气管壁显著增厚等引起。
(1)肺门淋巴结肿大病因较多,支气管淋巴结结核常为单侧肺门增大,多发生于儿童。恶性淋巴瘤、结节病、转移瘤等多为双侧纵隔淋巴结肿大。胸部各种炎症如麻疹肺炎、百日咳亦可见肺门淋巴结肿大。
(2)血管扩张性肺门增大此种肺门增大见于能引起肺动脉扩张的心脏血管疾病,如心脏间隔缺损、二狭、肺心病等,常为两侧肺门阴影增大,并保持其血管分支特征,透视下可见有搏动。某些病变可引起一侧肺门增大,如肺动脉狭窄。
(3)支气管壁增厚性肺门增大此种肺门增大常见于中心型肺癌,为癌组织侵及支气管壁和其周围肺组织,致肺门阴影增大或肺门肿块影呈毛刷状边缘,常合并肺气肿或肺不张。
2、肺门阴影缩小双侧肺门缩小可见于先天性肺动脉狭窄和法洛四联症。一侧肺门缩小可见于肺动脉先天发育狭窄或栓塞等。
3、肺门移位常见于肺内病变。
4、肺门密度增高当肺门阴影增大时,密度一般增高,但有时只显示肺门阴影密度增高而肺门并不增大。
四、肺纹理改变
肺纹理主要由肺动脉、肺静脉及其分支组成。支气管、淋巴管和它们周围的间质组织也参与肺纹理组成,但在正常情况下,它们的密度较低,在X线上不能形成明显的影像。只有当它们病理性增粗与扩大时,才能在纹理的形成上起主导作用。
1、肺纹理增强表现为增多、增粗、增浓。
(1)支气管性肺纹理增强
(2)血管性肺纹理增强
(3)淋巴性肺纹理增强
2、肺纹理减少
五、胸膜改变
1、胸膜腔积液
正常胸膜腔内有少量液体起润滑作用。在病理状态下,胸膜腔内液体量增加即为胸腔积液:如炎症的渗出液;心力衰竭产生的漏出夜;脓胸时的脓液;淋巴液回流受阻产生的乳糜夜;血胸的血液等。
(1)游离性胸腔积液
(2)局限性胸腔积液积液存于胸腔某一个局部称为局限性胸腔积液,如包裹性积液、叶间积液、肺底积液、纵隔积液等。其中以炎症所致的包裹性积液比较多见。
2.气胸和液气胸
(1)气胸当壁层胸膜或脏层胸膜破裂,空气进入胸膜腔形成气胸,常为胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺等引起。
(2)液气胸胸腔内液体与气体并存,称为液气胸。
3、胸膜增厚和粘连
由于胸膜炎或胸腔积液引起纤维蛋白沉积于胸膜表面或有肉芽组织增生,可导致胸膜增厚。若相对两层胸膜黏在一起则为胸膜粘连。胸膜增厚与粘连两者常并存。
4、胸膜钙化
多见于结核性胸膜炎,化脓性胸膜炎及胸膜腔出血机化,也可见于某些尘肺如滑石肺及石棉肺。胸膜钙化常与胸膜增厚及粘连并存。
六、纵隔改变
1、纵隔位置的改变
(1)纵隔移位(2)纵隔摆动(3)纵隔疝
2、纵隔形态的改变
(1)纵隔增宽常见于纵隔肿瘤、囊肿、淋巴结增大及腹腔组织疝入胸腔、脏器移位、动脉瘤等。(2)纵隔变窄较少见,主要见于两肺慢性弥漫性肺气肿,双侧胸腔内压增加,使纵隔受压变窄,心脏呈垂位型。
3、纵隔气肿
常见于颈部、纵隔、心脏、食管、肺部手术或外伤后所致纵隔积气。有时肠穿孔气体经腹膜后间隙进入纵隔形成纵隔气肿。肺气囊、肺大泡或空洞破裂时,气体进入肺间质,继而沿支气管血管周围进入纵隔。
右侧气胸导致纵隔向左移位:
七、横膈改变
1、横膈位置的改变
(1)两侧横膈升高各种病因所致的腹内压升高,如大量腹水、腹内巨大肿瘤、晚期妊娠和肠管大量胀气等可使两侧横膈上升。两侧胸膜增厚膈肌粘连也可牵拉横膈升高。
(2)单侧横膈升高
A:胸内原因如先天性肺不发育,一侧性肺不张或下叶肺不张、胸膜增厚粘连及广泛性肺纤维化。
B:腹内原因常见的有膈下脓肿、肝脏肿大(肿瘤、肝脓肿、包虫囊肿等)、脾脏肿大以及一侧大的肾肿瘤等。膈下脓肿可致患侧膈肌升高、运动受限或消失,肋膈角不清,部分病例可在膈下见有空洞和液平面。
C:横膈本身的原因主要有:
a:膈麻痹,多由膈神经受压、受侵蚀或损伤引起,见于中心型肺癌、纵隔肿瘤、纵隔淋巴结转移以及颈深部手术等。矛盾运动是膈肌麻痹的特征性表现。即吸气时健侧膈肌下降,腹腔压力升高,患侧膈肌被动上升;呼气时健侧横膈上升,腹腔压力降低,患侧横膈复位而下降。
b:膈膨升,为一侧膈肌发育不良,如一层纤维薄膜,由于腹腔内压升高,受累横膈面向胸腔内膨升,可伴有纵隔向健侧移位,以左侧多见。
c:膈疝,腹腔脏器经膈的裂孔或创伤性裂孔疝入胸腔,表现为患侧横膈抬高,胸腔内可见到含有气体或液体的胃肠道阴影,并可使心脏向对侧移位。
(3)横膈位置降低慢性弥漫性肺气肿可致两侧膈肌下降,运动度减小,同时肺野透亮度增强,心影狭长。少数病例出现两侧膈肌强制性痉挛。一侧性肺气肿、一侧大量气胸可导致同侧横膈位置的降低。一侧性大量胸腔积液所致的同侧横膈下降常以左侧较明显。右侧因肝实质阴影的影响,不易显示横膈的境界。
2、横膈形态的改变
胸膜炎或尘肺晚期,膈肌胸膜粘连,可使膈顶毛糙不规则,形成天幕状突起。胸腔积液及胸膜增厚使肋膈角变钝或闭塞。膈疝、膈肌肿瘤、肝肿瘤、肝脓肿及肝囊肿等还可呈圆形或分叶状局限性向膈上隆突,可结合B超、CT等检查明确诊断。
3、横膈运动功能的改变
凡能引起膈升高或降低的疾病,均可使膈运动减弱或消失,最常见于膈附近的炎性病变,如胸膜炎、肺炎、膈下脓肿、肝脓肿等。严重阻塞性肺气肿及张力性气胸均可使膈肌运动减弱或消失。膈肌麻痹者还可见到横膈的矛盾运动。
膈膨升:
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